เหตุใดจึงเรียกว่ากระบวนการออกซิเดชันของกรดไขมัน กรดไขมัน

คาร์โบไฮเดรตเป็นอาหารส่วนใหญ่ของมนุษย์และเป็นส่วนประกอบสำคัญของความต้องการพลังงานของร่างกาย ด้วยการรับประทานอาหารที่สมดุล ปริมาณคาร์โบไฮเดรตในแต่ละวันจะสูงกว่าปริมาณโปรตีนและไขมันโดยเฉลี่ย 4 เท่า

บทบาทของคาร์โบไฮเดรตในด้านโภชนาการ:

1.คาร์โบไฮเดรตทำ ฟังก์ชั่นพลังงานเมื่อคาร์โบไฮเดรต 1 กรัมถูกออกซิไดซ์ พลังงาน 4.1 กิโลแคลอรีจะถูกปล่อยออกมา กลูโคสซึ่งคาร์โบไฮเดรตจำนวนมากถูกสลายไปนั้นเป็นพลังงานหลักในร่างกาย

2. กิจกรรมของกล้ามเนื้อมาพร้อมกับการบริโภคกลูโคสอย่างมีนัยสำคัญ ในระหว่างการทำงาน คาร์โบไฮเดรตจะถูกบริโภคก่อน และเฉพาะเมื่อปริมาณสำรอง (ไกลโคเจน) หมดลงเท่านั้นจึงจะรวมไขมันไว้ในการแลกเปลี่ยน

3. คาร์โบไฮเดรตจำเป็นต่อการทำงานตามปกติ ระบบประสาทส่วนกลาง,ซึ่งเซลล์มีความไวต่อการขาดกลูโคสในเลือดมาก

4.คาร์โบไฮเดรตทำ ฟังก์ชั่นโครงสร้างคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวเป็นแหล่งของการก่อตัวของไกลโคโปรตีนซึ่งเป็นพื้นฐานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

5. คาร์โบไฮเดรตมีส่วนร่วม ในกระบวนการเผาผลาญโปรตีนและไขมันไขมันสามารถเกิดขึ้นได้จากคาร์โบไฮเดรต

6. คาร์โบไฮเดรต ต้นกำเนิดของพืช(สารเซลลูโลส เพคติน) กระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้ ส่งเสริมการกำจัดสารพิษที่สะสมอยู่ในนั้น

แหล่งที่มาคาร์โบไฮเดรตให้บริการเป็นส่วนใหญ่ ผลิตภัณฑ์จากพืช,โดยเฉพาะผลิตภัณฑ์แป้ง ซีเรียล ขนมหวาน ในอาหารส่วนใหญ่ คาร์โบไฮเดรตจะแสดงในรูปของแป้ง และในรูปของไดแซ็กคาไรด์ (นม หัวบีท น้ำตาล ผลไม้และผลเบอร์รี่) เพื่อการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตที่ดีขึ้นจำเป็นต้องให้ส่วนใหญ่เข้าสู่ร่างกายในรูปของแป้ง

แป้งจะค่อยๆ สลายตัวลงในทางเดินอาหารเป็นกลูโคส ซึ่งเข้าสู่กระแสเลือดในส่วนเล็กๆ ซึ่งช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการใช้ประโยชน์และรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่ เมื่อให้น้ำตาลจำนวนมากในคราวเดียว ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และเริ่มถูกขับออกทางปัสสาวะ เงื่อนไขที่ดีที่สุดจะได้รับการพิจารณาเมื่อมีการบริโภคคาร์โบไฮเดรต 64% ในรูปของแป้งและ 36% ในรูปของน้ำตาล

อัตราการบริโภคคาร์โบไฮเดรตขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของงาน ในระหว่างการทำงาน จำเป็นต้องมีคาร์โบไฮเดรตในปริมาณที่มากขึ้น โดยเฉลี่ยแล้วจะต้องมีน้ำหนักตัวต่อ 1 กิโลกรัม 4-6-8 กรัมคาร์โบไฮเดรตต่อวันเช่น มากกว่าโปรตีนและไขมันประมาณ 4 เท่า

ปริมาณคาร์โบไฮเดรตส่วนเกินสามารถนำไปสู่โรคอ้วนและการทำงานของระบบทางเดินอาหารมากเกินไปได้เพราะว่า อาหารจากพืชที่อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรตมักจะมีปริมาณมากกว่า ทำให้เกิดความรู้สึกหนัก และทำให้ความสามารถในการย่อยอาหารโดยรวมลดลง

ขาดคาร์โบไฮเดรตในอาหารก็ไม่เป็นที่พึงปรารถนาเช่นกันเนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ตามกฎแล้วการขาดคาร์โบไฮเดรตจะมาพร้อมกับความอ่อนแอทั่วไป, อาการง่วงนอน, ความจำลดลง, สมรรถภาพทางกายและจิตใจ, ปวดหัว, การย่อยโปรตีน, วิตามิน, กรดลดลง ฯลฯ ในเรื่องนี้ปริมาณคาร์โบไฮเดรตในอาหารประจำวันไม่ควร น้อยกว่า 300 กรัม

ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกลุ่มของคาร์โบไฮเดรตคือสารที่พบในอาหารจากพืชส่วนใหญ่ที่ร่างกายมนุษย์ย่อยได้ไม่ดี - สารเพคติน (คาร์โบไฮเดรตที่ย่อยไม่ได้) และเส้นใย

สารเพกติกได้แก่สารก่อเจลผักที่มีความสามารถในการดูดซับ (ดูดซับ) สูง มีผลประโยชน์ในการรักษาโรคของระบบย่อยอาหาร แผลไหม้ และแผลในกระเพาะอาหาร และยังมีความสามารถในการต่อต้านสารพิษบางชนิด (มีฤทธิ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการขจัดเกลือของโลหะหนัก เช่น สารประกอบตะกั่ว ออกจากร่างกาย)

มีสารเพคตินจำนวนมากในส้ม แอปเปิ้ล แบล็คเคอร์แรนท์ ผลไม้และผลเบอร์รี่อื่นๆ

เซลลูโลส(ชื่ออื่น ๆ ได้แก่ ผักหยาบหรือย่อยไม่ได้หรืออาหารหรือเส้นใยอาหาร) เป็นโพลีแซ็กคาไรด์ที่เป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มเซลล์ขนาดใหญ่ อาหารจากพืช. มีโครงสร้างเป็นเส้น ๆ ค่อนข้างหยาบ

แหล่งใยอาหารที่พบบ่อย ได้แก่ รำข้าว ขนมปัง และธัญพืช (โดยเฉพาะบัควีตและข้าวโอ๊ต) พบในปริมาณมากในผัก ผลไม้ ใบไม้และลำต้นของพืช มีจำนวนมากโดยเฉพาะในเปลือกเมล็ดพืชและในเปลือกผลไม้ เมื่อผักและผลไม้บรรจุกระป๋อง เส้นใยอาหารจะถูกเก็บรักษาไว้อย่างสมบูรณ์ (ยกเว้นน้ำผลไม้ที่ไม่มีเยื่อกระดาษ)

อย่างไรก็ตามผักและผลไม้ส่วนใหญ่หากไม่มีปริมาณแคลอรี่สูงเนื่องจากมีคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยไม่ได้สูงทำให้รู้สึกอิ่มเร็วและต่อเนื่องพอสมควร: เนื่องจากใยอาหารมีความสามารถในการดูดซับของเหลวจำนวนมากพวกมันจึงบวมใน กระเพาะอาหารเติมปริมาตรบางส่วน - และผลที่ตามมาคือความอิ่มตัวจะเกิดขึ้นเร็วขึ้น เส้นใยเองไม่ได้นำพาแคลอรี่เข้าสู่ร่างกายแม้แต่ตัวเดียว

คุณค่าของเส้นใยอยู่ที่ความจริงที่ว่า เนื่องจากเป็นส่วนประกอบทางโภชนาการจำนวนมากพอสมควรในแต่ละวัน จึงไม่ถูกย่อยโดยร่างกายมนุษย์ การมีเส้นใยจำนวนมากจะช่วยลดความสามารถในการย่อยอาหารโดยรวมได้ อย่างไรก็ตามการขาดหายไปอย่างสมบูรณ์มีผลเสียต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหาร

ไฟเบอร์ทำให้เกิดการบีบตัวของลำไส้อย่างเหมาะสม (การเคลื่อนไหวของผนัง) และด้วยเหตุนี้จึงส่งเสริมการเคลื่อนไหวของอาหารผ่านทางช่องย่อยอาหารและกำจัดสารอาหารที่ไม่ได้ย่อยออกจากร่างกาย

ปริมาณเส้นใยที่ต้องการในอาหารนั้นมั่นใจได้จากการผสมผสานผลิตภัณฑ์จากสัตว์และพืชอย่างถูกต้องในอาหารประจำวัน

หลังจากการสลาย ไฟเบอร์ก็เหมือนกับโพลีแซ็กคาไรด์อื่นๆ ที่จะกลายเป็นน้ำตาล อย่างไรก็ตามไม่มีเอนไซม์ในระบบทางเดินอาหารของมนุษย์ที่สามารถทำให้เกิดการสลายดังกล่าวได้ มีเพียงส่วนเล็ก ๆ เท่านั้นที่สามารถย่อยได้ภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์ในลำไส้ แต่ส่วนใหญ่จะถูกกำจัดออกจากร่างกายโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง ด้วยความไร้ประโยชน์ภายนอกนี้เส้นใยและเพคตินจึงถูกเรียกว่าสารอับเฉา

สารบัลลาสต์ทำหน้าที่ ฟังก์ชั่นที่สำคัญและในระหว่างกระบวนการย่อยอาหาร เส้นใยจะถูกหมักโดยแบคทีเรียในลำไส้และช่วยในการบดอาหารอย่างแท้จริง โดยการระคายเคืองปลายประสาทของผนังลำไส้จะทำให้เกิดการบีบตัวเพิ่มขึ้น หากอาหารมีสารบัลลาสต์ต่ำ การเคลื่อนไหวของลำไส้จะหยุดชะงัก ดังนั้น เพื่อหลีกเลี่ยงความผิดปกติเหล่านี้ เราขอแนะนำให้ใช้อาหารหยาบที่อุดมไปด้วยเส้นใย

นอกจากนี้ใยอาหารยังมีความสามารถในการกระตุ้นการเผาผลาญเนื่องจากเส้นใยป้องกันการดูดซึมสารพิษที่มาพร้อมกับอาหารหรือเกิดขึ้นระหว่างการแปรรูปและทำหน้าที่เป็นตัวช่วยชนิดหนึ่ง: พวกมันเคลื่อนที่ไปตามทางเดินอาหารโดยนำทุกสิ่งที่ติดตัวไปด้วย ได้ติดอยู่กับผนังและหลุดออกจากร่างกาย

ข้อดีอีกประการของใยอาหารคือมีความสามารถในการลดระดับคอเลสเตอรอลภายในร่างกาย (นี่คือคอเลสเตอรอลที่ไม่ได้เข้าสู่ร่างกายของเราพร้อมกับอาหาร แต่ร่างกายผลิตขึ้นเองในตับจากกรดน้ำดีที่เข้าสู่ตับจากลำไส้ ).

เฮมิเซลลูโลส:เช่นเดียวกับเส้นใยหรือเซลลูโลส มันเป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์ของผลิตภัณฑ์ธัญพืช และพบในปริมาณเล็กน้อยในเนื้อผักและผลไม้ สามารถกักเก็บน้ำและยึดเกาะโลหะได้

ออกซิเดชัน กรดไขมัน(เบต้าออกซิเดชัน) บทบาท เอช.เอส. – เกาะ ในกระบวนการนี้ พลังงานของการเกิดออกซิเดชันโดยสมบูรณ์ของกรดสเตียริก บจก 2 ค ชม 2 โอ . คำนวณจำนวนโมเลกุล ATP ที่เกิดขึ้นระหว่างการเกิดออกซิเดชัน

การกระตุ้น FA เกิดขึ้นในไซโตพลาสซึม และเบต้าออกซิเดชันเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรีย

Acyl-CoA ไม่สามารถผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียได้ ดังนั้นจึงมีกลไกพิเศษในการลำเลียง FAs จากไซโตพลาสซึมเข้าสู่ไมโตคอนเดรียโดยมีส่วนร่วมของสาร "คาร์นิทีน" ในเยื่อหุ้มชั้นในของไมโตคอนเดรียมีโปรตีนขนส่งพิเศษที่ช่วยให้มั่นใจในการถ่ายโอน ด้วยเหตุนี้อะซิลคาร์นิทีนจึงสามารถแทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียได้อย่างง่ายดาย

ไซโตพลาสซึมและไมโตคอนเดรียคาร์นิทีนอะซิลทรานสเฟอเรสมีโครงสร้างที่แตกต่างกัน และยังแตกต่างกันในลักษณะจลนศาสตร์ด้วย Vmax ของไซโตพลาสซึมอะซิลคาร์นิทีนทรานสเฟอเรสต่ำกว่า Vmax ของเอนไซม์ไมโตคอนเดรีย และยังต่ำกว่า Vmax ของเอนไซม์ β-ออกซิเดชันด้วย ดังนั้นไซโตพลาสซึมอะซิลคาร์นิทีนทรานสเฟอเรสจึงเป็นเอนไซม์สำคัญในการสลายกรดไขมัน

หากกรดไขมันเข้าสู่ไมโตคอนเดรีย จะต้องเกิดปฏิกิริยาแคแทบอลิซึมไปยังอะเซทิลโคเอ

“เชื้อเพลิง” ที่มีขนาดกะทัดรัดที่สุดที่สนองความต้องการพลังงานของร่างกายคือกรดไขมัน ซึ่งถูกกำหนดโดยลักษณะของโครงสร้างทางเคมี ต่อ 1 โมล การออกซิเดชันที่สมบูรณ์ของกรดไขมันจะปล่อยพลังงานเคมีที่ใช้ได้ออกมามากกว่าการออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตหลายเท่า ตัวอย่างเช่น ออกซิเดชันของกรดปาลมิติก 1 โมลทำให้เกิด ATP 130 โมล ในขณะที่ออกซิเดชันของกลูโคส 1 โมลทำให้เกิด ATP 38 โมล ต่อน้ำหนักหน่วย พลังงานที่ได้จะแตกต่างกันมากกว่าสองเท่า (9 กิโลแคลอรีต่อไขมัน 1 กรัม เทียบกับ 4 กิโลแคลอรีต่อคาร์โบไฮเดรตหรือโปรตีน 1 กรัม) ผลผลิตพลังงานสูงนี้อิงเหตุผลเดียวกันกับที่ทำให้น้ำมันเบนซิน น้ำมัน และผลิตภัณฑ์ปิโตรเลียมอื่นๆ เป็นเชื้อเพลิงที่มีประสิทธิภาพสำหรับการสร้างความร้อนและพลังงาน พลังงานกลกล่าวคือการลดคาร์บอนในระดับสูงในโซ่อัลคิลยาว ส่วนหลักของโมเลกุลกรดไขมันประกอบด้วยหน่วยการทำซ้ำ (CH2)n กล่าวคือ โครงสร้างที่มีไฮโดรเจนมากที่สุด ดังที่เราเห็นจากการนำเสนอครั้งก่อน พลังงานที่เก็บไว้ในระหว่างกระบวนการออกซิเดชั่นทางชีวภาพนั้นเกิดขึ้นโดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนอิเล็กตรอนที่ควบคุมจากอะตอมไฮโดรเจนของห่วงโซ่ทางเดินหายใจ ควบคู่ไปกับฟอสโฟรีเลชั่นของ ADP ไปเป็น ATP เนื่องจากกรดไขมันประกอบด้วยคาร์บอนและไฮโดรเจนเป็นหลัก และมีอะตอมออกซิเจนน้อยกว่าคาร์โบไฮเดรตอย่างมีนัยสำคัญ การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันจึงมาพร้อมกับการดูดซึมออกซิเจนมากขึ้นตามสัดส่วน ดังนั้น จึงเกิดการก่อตัวของ ATP มากขึ้นในระหว่างออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชัน

เป็นที่ยอมรับกันว่าการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นที่สุดในตับ ไต กล้ามเนื้อโครงร่างและหัวใจ และในเนื้อเยื่อไขมัน ในเนื้อเยื่อสมองอัตราการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันต่ำมากเพราะว่า แหล่งพลังงานหลักในเนื้อเยื่อสมองคือกลูโคส

β-ออกซิเดชันเป็นวิถีทางเฉพาะของแคแทบอลิซึมของกรดไขมัน โดยอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอมจะถูกแยกออกจากปลายคาร์บอกซิลของกรดไขมันในรูปของอะซิติล-โคเอตามลำดับ เส้นทางเมแทบอลิซึม - β-ออกซิเดชัน - มีชื่อเช่นนี้เนื่องจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมันเกิดขึ้นที่อะตอมของ β-คาร์บอน ปฏิกิริยาของ β-ออกซิเดชันและการเกิดออกซิเดชันที่ตามมาของ acetyl-CoA ในวัฏจักร TCA ทำหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานหลักอย่างหนึ่งสำหรับการสังเคราะห์ ATP ผ่านกลไกออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่น β-ออกซิเดชันของกรดไขมันเกิดขึ้นเฉพาะภายใต้สภาวะแอโรบิกเท่านั้น

การกระตุ้นกรดไขมัน

ก่อนที่จะเกิดปฏิกิริยาต่างๆ จะต้องกระตุ้นการทำงานของกรดไขมัน เช่น เชื่อมต่อกันด้วยพันธะมหภาคกับโคเอ็นไซม์ A:

RCOOH + HSKoA + ATP → RCO ~ CoA + AMP + PPi

ปฏิกิริยานี้จะถูกเร่งโดยเอนไซม์ acyl-CoA synthetase ไพโรฟอสเฟตที่ปล่อยออกมาในระหว่างปฏิกิริยาจะถูกไฮโดรไลซ์โดยเอนไซม์ไพโรฟอสฟาเตส: H 4 P 2 O 7 + H 2 O → 2 H 3 PO 4

การปล่อยพลังงานในระหว่างการไฮโดรไลซิสของพันธะพลังงานสูงของไพโรฟอสเฟตจะเปลี่ยนสมดุลของปฏิกิริยาไปทางขวาและทำให้แน่ใจถึงความสมบูรณ์ของปฏิกิริยากระตุ้น

เอซิล-โคเอ ซินเทเตสพบได้ทั้งในไซโตโซลและในไมโตคอนเดรียเมทริกซ์ เอนไซม์เหล่านี้มีความจำเพาะต่างกันสำหรับกรดไขมันที่มีความยาวสายโซ่ไฮโดรคาร์บอนต่างกัน กรดไขมันที่มีความยาวสายโซ่สั้นและปานกลาง (ตั้งแต่ 4 ถึง 12 อะตอมของคาร์บอน) สามารถแทรกซึมเข้าไปในเมทริกซ์ไมโตคอนเดรียโดยการแพร่กระจาย การกระตุ้นกรดไขมันเหล่านี้เกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียเมทริกซ์ กรดไขมันสายยาวซึ่งมีอยู่ในร่างกายมนุษย์ (อะตอมคาร์บอน 12 ถึง 20 อะตอม) ถูกกระตุ้นโดยการสังเคราะห์ของ acyl-CoA ซึ่งอยู่ที่เยื่อหุ้มชั้นนอกของไมโตคอนเดรีย

การสลายกรดไขมันกัมมันต์เกิดขึ้นตามสมมติฐาน ข - ออกซิเดชัน F. Knoop เสนอในปี 1904 b - ออกซิเดชันเกิดขึ้นภายในไมโตคอนเดรีย

β- ออกซิเดชันของกรดไขมัน- วิถีทางเฉพาะของแคแทบอลิซึมของกรดไขมัน ซึ่งเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียเมทริกซ์ภายใต้สภาวะแอโรบิกเท่านั้น และสิ้นสุดด้วยการก่อตัวของอะซิติล-โคเอ ไฮโดรเจนจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน β จะเข้าสู่ CPE และอะซิติล-CoA จะถูกออกซิไดซ์ในวงจรซิเตรต ซึ่งจ่ายไฮโดรเจนให้กับ CPE ด้วย ดังนั้นการออกซิเดชันของกรดไขมันจึงเป็นวิถีทางเมแทบอลิซึมที่สำคัญที่สุดที่ให้การสังเคราะห์ ATP ในห่วงโซ่ทางเดินหายใจ

β-ออกซิเดชันเริ่มต้นด้วยการดีไฮโดรจีเนชันของ acyl-CoA โดยอะซิล-CoA ดีไฮโดรจีเนสที่ขึ้นกับ FAD ซึ่งก่อให้เกิดพันธะคู่ระหว่างอะตอมของคาร์บอน α และ β ในผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยา enoyl-CoA โคเอ็นไซม์ FADH 2 ที่ได้รับการฟื้นฟูในปฏิกิริยานี้ จะถ่ายโอนอะตอมไฮโดรเจนใน CPE ไปเป็นโคเอ็นไซม์ Q ส่งผลให้มีการสังเคราะห์โมเลกุล ATP 2 โมเลกุล (รูปที่ 8-27) ในปฏิกิริยาพี-ออกซิเดชันต่อไปนี้ โมเลกุลของน้ำจะถูกเติมที่บริเวณที่เกิดพันธะคู่ เพื่อให้กลุ่ม OH อยู่ที่อะตอมคาร์บอนของอะซิล เกิดเป็น β-ไฮดรอกซีเอซิล-CoA จากนั้น β-ไฮดรอกซีเอซิล-CoA จะถูกออกซิไดซ์โดยดีไฮโดรจีเนสที่ขึ้นกับ NAD+ NADH แบบรีดิวซ์ซึ่งออกซิไดซ์ใน CPE จะให้พลังงานสำหรับการสังเคราะห์โมเลกุล ATP 3 โมเลกุล ผลลัพธ์ของ β-ketoacyl-CoA จะเกิดการแตกตัวของไทโอไลติกโดยเอนไซม์ไทโอเลส เนื่องจากบริเวณที่เกิดรอยแตก การเชื่อมต่อ S-Sโมเลกุลของโคเอ็นไซม์ A จะถูกเติมผ่านอะตอมกำมะถัน จากปฏิกิริยา 4 ลำดับนี้ สารตกค้าง 2 คาร์บอน acetyl-CoA จะถูกแยกออกจาก acyl-CoA กรดไขมันที่ถูกทำให้สั้นลงด้วยคาร์บอน 2 อะตอมจะเกิดปฏิกิริยาระหว่างดีไฮโดรจีเนชัน ไฮเดรชัน ดีไฮโดรจีเนชัน และกำจัดอะเซทิลโคเออีกครั้ง ลำดับของปฏิกิริยานี้มักเรียกว่า "วัฏจักรβ-ออกซิเดชัน" ซึ่งหมายความว่าปฏิกิริยาเดียวกันนี้จะเกิดขึ้นซ้ำกับอนุมูลของกรดไขมันจนกว่ากรดทั้งหมดจะเปลี่ยนเป็นสารตกค้างอะเซทิล

β -ออกซิเดชันของกรดไขมัน

กระบวนการบีออกซิเดชันเป็นแบบวงกลมในแต่ละรอบของวัฏจักร คาร์บอน 2 อะตอมจะถูกแยกออกจากกรดไขมันในรูปของอะซิติลเรซิดิว

หลังจากนั้น acyl-CoA ซึ่งถูกทำให้สั้นลงด้วยอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอม จะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันอีกครั้ง (เข้าสู่วงจรใหม่ของปฏิกิริยาบี-ออกซิเดชัน) ผลลัพธ์ที่ได้คือ Acetyl-CoA สามารถเข้าสู่วงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิกได้ คุณต้องสามารถคำนวณพลังงานที่ได้จากการสลายกรดไขมันได้ สูตรที่นำเสนอนี้ใช้ได้กับกรดไขมันอิ่มตัวใดๆ ที่มีอะตอมของคาร์บอน n ตัว การสลายกรดไขมันไม่อิ่มตัวจะทำให้ ATP น้อยลง พันธะคู่แต่ละพันธะในกรดไขมันหมายถึงการสูญเสีย ATP โมเลกุล 2 โมเลกุล b-oxidation เกิดขึ้นอย่างเข้มข้นที่สุดในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ ไต และตับจากผลของ b-oxidation ของ FA จะทำให้เกิด Acetyl-CoA อัตราการเกิดออกซิเดชันถูกกำหนดโดยอัตราของกระบวนการสลายไขมัน การเร่งสลายไขมันเป็นลักษณะของภาวะขาดคาร์โบไฮเดรตและการทำงานของกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง การเร่งของ b-oxidation สังเกตได้ในเนื้อเยื่อหลายชนิด รวมถึงตับด้วย ตับผลิต Acetyl-CoA มากกว่าที่ต้องการ ตับเป็น "อวัยวะที่เห็นแก่ผู้อื่น" ดังนั้นตับจึงส่งกลูโคสไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ

ตับพยายามส่ง Acetyl-CoA ของตัวเองไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ แต่ทำไม่ได้ เนื่องจากเยื่อหุ้มเซลล์ไม่สามารถผ่านไปยัง Acetyl-CoA ได้ ดังนั้นสารพิเศษที่เรียกว่า “คีโตนบอดี” จึงถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับจาก Acetyl-CoA ร่างกายคีโตนเป็นรูปแบบการขนส่งพิเศษของ acetyl-CoA

โมเลกุลของกรดไขมันจะถูกแบ่งออกเป็นไมโตคอนเดรียโดยการกำจัดชิ้นส่วนคาร์บอน 2 ชิ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปในรูปของอะซิติลโคเอ็นไซม์เอ (อะซิติล-โคเอ)

C17H35COOH + 26 O2 = 18 CO2 + 18 H2O

เมื่อกรดสเตียริกถูกออกซิไดซ์ เซลล์จะได้รับ ATP 146 โมเลกุล

ออกซิเดชันของกรดไขมันเกิดขึ้นในตับ ไต กล้ามเนื้อโครงร่างและหัวใจ และเนื้อเยื่อไขมัน

F. Knoop แนะนำว่าการเกิดออกซิเดชันของโมเลกุลกรดไขมันในเนื้อเยื่อของร่างกายเกิดขึ้นในการเกิดออกซิเดชันแบบบี เป็นผลให้ชิ้นส่วนคาร์บอนสองชิ้นจากหมู่คาร์บอกซิลถูกแยกออกจากโมเลกุลของกรดไขมัน กระบวนการ b-oxidation ของกรดไขมันประกอบด้วยขั้นตอนต่อไปนี้:

การกระตุ้นกรดไขมันเช่นเดียวกับขั้นตอนแรกของไกลโคไลซิสน้ำตาล กรดไขมันจะถูกกระตุ้นก่อนบีออกซิเดชัน ปฏิกิริยานี้เกิดขึ้นที่พื้นผิวด้านนอกของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียโดยมีส่วนร่วมของ ATP, โคเอ็นไซม์ A (HS-CoA) และ Mg 2+ ไอออน ปฏิกิริยาถูกเร่งโดย acyl-CoA synthetase:

จากผลของปฏิกิริยา จะเกิดอะซิล-โคเอ ซึ่งเป็นรูปแบบออกฤทธิ์ของกรดไขมัน

การขนส่งกรดไขมันเข้าสู่ไมโตคอนเดรียรูปแบบของโคเอ็นไซม์ของกรดไขมันเช่นเดียวกับกรดไขมันอิสระไม่มีความสามารถในการเจาะเข้าไปในไมโตคอนเดรียซึ่งอันที่จริงแล้วการเกิดออกซิเดชันเกิดขึ้น carnitine (g-trimethylamino-b-hydroxybutyrate) ทำหน้าที่เป็นพาหะของ กรดไขมันกัมมันต์ผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นใน ):

หลังจากที่อะซิลคาร์นิทีนผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย ปฏิกิริยาย้อนกลับจะเกิดขึ้น นั่นคือการแตกตัวของอะซิลคาร์นิทีนโดยมีส่วนร่วมของ HS-CoA และไมโตคอนเดรีย คาร์นิทีน อะซิลทรานสเฟอเรส:

Acyl-CoA ในไมโตคอนเดรียผ่านกระบวนการบีออกซิเดชั่น

วิถีออกซิเดชันนี้เกี่ยวข้องกับการเติมอะตอมออกซิเจนเข้าไปในอะตอมคาร์บอนของกรดไขมันที่อยู่ในตำแหน่ง b:

ในระหว่างบีออกซิเดชัน จะมีการกำจัดชิ้นส่วนคาร์บอนสองชิ้นในรูปของอะซิติล-โคเอตามลำดับจากปลายคาร์บอกซิลของสายโซ่คาร์บอนของกรดไขมัน และการทำให้สายโซ่กรดไขมันสั้นลงตามลำดับ:

ในเมทริกซ์ไมโตคอนเดรีย acyl-CoA จะสลายตัวอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาสี่ลำดับซ้ำกัน (รูปที่ 8)

1) ออกซิเดชันโดยการมีส่วนร่วมของ acyl-CoA dehydrogenase (ดีไฮโดรจีเนสที่ขึ้นกับ FAD)

2) ไฮเดรชั่นเร่งปฏิกิริยาโดย enoyl-CoA hydratase;

3) ออกซิเดชันครั้งที่สองภายใต้การกระทำของ 3-hydroxyacetyl-CoA dehydrogenase (ดีไฮโดรจีเนสที่ขึ้นกับ NAD);

4) ไทโอไลซิสโดยมีส่วนร่วมของ acetyl-CoA acyltransferase

จำนวนทั้งสิ้นของลำดับปฏิกิริยาทั้งสี่นี้ทำให้เกิดการหมุนเวียนของกรดไขมันบี-ออกซิเดชันหนึ่งครั้ง (ดูรูปที่ 8)

อะซิติล-CoA ที่ได้จะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันในวัฏจักรเครบส์ และอะซิติล-CoA ซึ่งถูกทำให้สั้นลงด้วยอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอม จะผ่านเส้นทางบีออกซิเดชันซ้ำๆ อีกครั้งจนกระทั่งเกิดเป็นบิวไทริล-CoA (สารประกอบ 4 คาร์บอน) ในที่สุด ระยะ b-oxidation จะสลายตัวเป็น acetyl-CoA 2 โมเลกุล

เมื่อกรดไขมันที่มีคาร์บอน n อะตอมถูกออกซิไดซ์ จะมี b-oxidation n/2-1 รอบ (เช่น หนึ่งรอบน้อยกว่า n/2 เนื่องจากการออกซิเดชันของ butyryl-CoA จะทำให้เกิด acetyl-CoA สองโมเลกุลทันที) และ จะได้ acetyl-CoA จำนวน n/2 โมเลกุล

ตัวอย่างเช่น ในระหว่างการเกิดออกซิเดชันของกรดปาลมิติก (C 16) จะมีการทำซ้ำ 16/2-1 = 7 รอบของ b-oxidation และ 16/2 = 8 โมเลกุล acetyl-CoA จะเกิดขึ้น

รูปที่ 8 – โครงการ b-oxidation ของกรดไขมัน

สมดุลพลังงานในแต่ละรอบของ b-oxidation จะเกิดหนึ่งโมเลกุลของ FADH 2 (ดูรูปที่ 8; ปฏิกิริยา 1) และหนึ่งโมเลกุลของ NADH + H + (ปฏิกิริยา 3) หลังในกระบวนการออกซิเดชันของห่วงโซ่ทางเดินหายใจและฟอสโฟรีเลชั่นที่เกี่ยวข้องให้: โมเลกุล FADH 2 - 2 ATP และโมเลกุล NADH + H + - 3 ATP เช่น โดยรวมแล้วจะมีโมเลกุล ATP 5 โมเลกุลเกิดขึ้นในรอบเดียว ออกซิเดชันของกรดปาลมิติกทำให้เกิดโมเลกุล ATP 5*7=35 ในกระบวนการบีออกซิเดชันของกรดปาลมิติก จะเกิดโมเลกุลอะซีติล-โคเอ 8 โมเลกุล ซึ่งแต่ละโมเลกุล "เผาไหม้" ในวงจรเครบส์จะผลิตโมเลกุล ATP 12 โมเลกุล และ 8 โมเลกุลจะผลิตโมเลกุล ATP 12 * 8 = 96 โมเลกุล

ดังนั้นโดยรวมแล้วเมื่อ b-oxidation สมบูรณ์ของกรด Palmitic จะเกิดโมเลกุล ATP 35 + 96 = 131 เมื่อพิจารณาถึงโมเลกุล ATP หนึ่งโมเลกุลที่ใช้ไปในช่วงเริ่มต้นของขั้นตอนการกระตุ้นกรดไขมัน พลังงานที่ได้ทั้งหมดสำหรับการเกิดออกซิเดชันโดยสมบูรณ์ของกรดปาลมิติกหนึ่งโมเลกุลจะเท่ากับ 131-1 = 130 โมเลกุล ATP

อย่างไรก็ตาม เกิดขึ้นจาก b-oxidation ของไขมัน กรดอะซิติล-โคเอไม่เพียงแต่สามารถออกซิไดซ์เป็น CO 2, H 2 O, ATP, เข้าสู่วงจร Krebs เท่านั้น แต่ยังสามารถนำมาใช้ในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลได้เช่นเดียวกับคาร์โบไฮเดรตในวงจรไกลออกซิเลต

วิถีไกลออกซิเลทนั้นจำเพาะกับพืชและแบคทีเรียเท่านั้น ไม่มีอยู่ในสิ่งมีชีวิตในสัตว์ กระบวนการสังเคราะห์คาร์โบไฮเดรตจากไขมันนี้มีรายละเอียดอธิบายไว้ใน คำแนะนำระเบียบวิธี“ความสัมพันธ์ระหว่างกระบวนการเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีน” (ดูย่อหน้าที่ 2.1.1 หน้า 26)

Knoop ในปี 1904 หยิบยกสมมติฐานของβ-ออกซิเดชันของกรดไขมันจากการทดลองในการให้อาหารกระต่าย กรดไขมันต่างๆ โดยแทนที่อะตอมไฮโดรเจนหนึ่งอะตอมในกลุ่มเมทิลปลาย (ที่อะตอม ω-คาร์บอน) ถูกแทนที่ด้วยอนุมูลฟีนิล (C 6 ฮ 5 -)

Knoop แนะนำว่าการเกิดออกซิเดชันของโมเลกุลกรดไขมันในเนื้อเยื่อของร่างกายเกิดขึ้นในตำแหน่ง β; เป็นผลให้มีการตัดชิ้นส่วนคาร์บอนสองชิ้นออกจากโมเลกุลกรดไขมันที่อยู่ด้านข้างของกลุ่มคาร์บอกซิลตามลำดับ

กรดไขมันซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของไขมันธรรมชาติของสัตว์และพืช อยู่ในกลุ่มที่มีอะตอมของคาร์บอนเป็นจำนวนคู่ กรดใด ๆ ดังกล่าวซึ่งกำจัดอะตอมของคาร์บอนหนึ่งคู่ออกไปในที่สุดจะผ่านขั้นตอนของกรดบิวริกซึ่งหลังจากออกซิเดชันβถัดไปควรให้กรดอะซิโตอะซิติก จากนั้นจะถูกไฮโดรไลซ์เป็นกรดอะซิติกสองโมเลกุล

ทฤษฎีของβ-ออกซิเดชันของกรดไขมันที่เสนอโดย Knoop ไม่ได้สูญเสียความสำคัญมาจนถึงทุกวันนี้และเป็นพื้นฐานของแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับกลไกของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันเป็นส่วนใหญ่

แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน

เป็นที่ยอมรับกันว่าการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันในเซลล์เกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียโดยมีส่วนร่วมของมัลติเอนไซม์คอมเพล็กซ์ เป็นที่ทราบกันดีว่ากรดไขมันนั้นถูกกระตุ้นโดยการมีส่วนร่วมของ ATP และ HS-KoA CoA esters ของกรดเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นในขั้นตอนต่อมาของการเกิดออกซิเดชันของเอนไซม์ของกรดไขมัน บทบาทของคาร์นิทีนในการขนส่งกรดไขมันจากไซโตพลาสซึมไปยังไมโตคอนเดรียก็ได้รับการชี้แจงเช่นกัน

กระบวนการออกซิเดชันของกรดไขมันประกอบด้วยขั้นตอนหลักดังต่อไปนี้

การกระตุ้นกรดไขมันและการแทรกซึมของกรดไขมันจากไซโตพลาสซึมเข้าสู่ไมโตคอนเดรีย. การศึกษา " แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่“กรดไขมัน (acyl-CoA) จากโคเอ็นไซม์ A และกรดไขมันเป็นกระบวนการเอนเดอร์โกนิกที่เกิดขึ้นจากการใช้พลังงาน ATP:

ปฏิกิริยาถูกเร่งโดย acyl-CoA synthetase มีเอนไซม์หลายชนิด: หนึ่งในนั้นกระตุ้นการทำงานของกรดไขมันที่มีอะตอมของคาร์บอน 2 ถึง 3 อะตอม, อีกอัน - จาก 4 ถึง 12 อะตอม, ที่สาม - จากอะตอมของคาร์บอน 12 อะตอมขึ้นไป

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน (acyl-CoA) เกิดขึ้นในไมโตคอนเดรีย ใน ปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าความสามารถของ acyl-CoA ในการเจาะจากไซโตพลาสซึมเข้าสู่ไมโตคอนเดรียเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อมีฐานไนโตรเจน - คาร์นิทีน (γ-trimethylamino-β-hydroxybutyrate) Acyl-CoA เมื่อรวมกับคาร์นิทีนโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ไซโตพลาสซึมเฉพาะ (carnitine acyl-CoA Transferase) จะสร้างอะซิลคาร์นิทีน (เอสเทอร์ของคาร์นิทีนและกรดไขมัน) ซึ่งมีความสามารถในการเจาะเข้าไปในไมโตคอนเดรีย:

หลังจากที่อะซิลคาร์นิทีนผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียจะเกิดปฏิกิริยาย้อนกลับ - ความแตกแยกของอะซิลคาร์นิทีนโดยมีส่วนร่วมของ HS-CoA และไมโตคอนเดรียคาร์นิทีน acyl-CoA Transferase:

ในกรณีนี้ คาร์นิทีนจะกลับสู่ไซโตพลาสซึมของเซลล์ และอะซิล-โคเอจะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันในไมโตคอนเดรีย

ขั้นตอนแรกของการดีไฮโดรจีเนชัน Acyl-CoA ในไมโตคอนเดรียขึ้นอยู่กับเอนไซม์ดีไฮโดรจีเนชันเป็นหลัก

ในกรณีนี้ acyl-CoA จะสูญเสียอะตอมไฮโดรเจนสองอะตอมในตำแหน่ง α- และ β และกลายเป็น CoA ester ของกรดไม่อิ่มตัว:

ดูเหมือนว่าจะมีดีไฮโดรจีเนสที่ประกอบด้วย FAD หลายชนิด ซึ่งแต่ละชนิดมีความเฉพาะเจาะจงสำหรับ acyl-CoA ที่มีความยาวสายโซ่คาร์บอนจำเพาะ

ขั้นตอนการให้ความชุ่มชื้น acyl-CoA ไม่อิ่มตัว (enoyl-CoA) โดยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ enoyl-CoA hydratase จะยึดโมเลกุลของน้ำ เป็นผลให้เกิดβ-hydroxyacyl-CoA:

ขั้นตอนที่สองของการดีไฮโดรจีเนชันจากนั้น β-hydroxyacyl-CoA ที่ได้จะถูกดีไฮโดรจีเนชัน ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งปฏิกิริยาโดยดีไฮโดรจีเนสที่ขึ้นกับ NAD ปฏิกิริยาเกิดขึ้นตามสมการต่อไปนี้:

ในปฏิกิริยานี้ β-ketoacyl-CoA ทำปฏิกิริยากับโคเอ็นไซม์ A ผลก็คือ β-ketoacyl-CoA ถูกตัดออก และ acyl-CoA จะถูกทำให้สั้นลงด้วยอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอม และเกิดชิ้นส่วนของคาร์บอน 2 ชิ้นในรูปของ acetyl-CoA . ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งโดย acetyl-CoA acyltransferase (หรือ thiolase):

อะซิติล-CoA ที่ได้จะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันในวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิก (วงจรเครบส์) และอะซิล-CoA ซึ่งถูกทำให้สั้นลงด้วยอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอม จะผ่านเส้นทางออกซิเดชันของ β ทั้งหมดซ้ำๆ อีกครั้งจนกระทั่งเกิดเป็นบิวไทริล-CoA (สารประกอบ 4 คาร์บอน) ) ซึ่งในทางกลับกัน การหมุนจะถูกออกซิไดซ์เป็นโมเลกุลของ acetyl-CoA สองโมเลกุล (ดูแผนภาพ)

ตัวอย่างเช่น ในกรณีของกรดปาลมิติก (C 16) จะมีการเกิดออกซิเดชันซ้ำ 7 รอบ ให้เราจำไว้ว่าในระหว่างการออกซิเดชันของกรดไขมันที่มีอะตอมของคาร์บอน n/2 - 1 รอบของ β-ออกซิเดชันเกิดขึ้น (กล่าวคือ น้อยกว่า n/2 หนึ่งรอบ เนื่องจากการออกซิเดชันของบิวทิริล-CoA จะทำให้เกิดอะซิติลสองโมเลกุลทันที -CoA) และอะเซทิล-CoA ทั้งหมดจำนวน n/2 โมเลกุลจะได้รับ

ดังนั้นสมการโดยรวมของ p-oxidation ของกรด Palmitic จึงสามารถเขียนได้ดังนี้:

Palmitoyl-CoA + 7 FAD + 7 NAD + 7H 2 O + 7HS-KoA --> 8 Acetyl-CoA + 7 FADH 2 + 7 NADH 2

สมดุลพลังงานในแต่ละรอบของβ-ออกซิเดชัน จะเกิด 1 โมเลกุลของ FADH 2 และ 1 โมเลกุลของ NADH 2 เกิดขึ้น อย่างหลังในกระบวนการออกซิเดชั่นในห่วงโซ่ทางเดินหายใจและฟอสโฟรีเลชั่นที่เกี่ยวข้องให้: FADH 2 - โมเลกุล ATP สองโมเลกุลและ NADH 2 - โมเลกุล ATP สามโมเลกุลนั่นคือ รวมทั้งหมด 5 โมเลกุล ATP ถูกสร้างขึ้นในหนึ่งรอบ ในกรณีของการเกิดออกซิเดชันของกรด Palmitic จะเกิด 7 รอบของ β-oxidation (16/2 - 1 = 7) ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของโมเลกุล 5X7 = 35 ATP ในกระบวนการออกซิเดชันของกรดปาลมิติก โมเลกุลอะซิติล-โคเอจะเกิดขึ้น ซึ่งแต่ละโมเลกุลจะถูกเผาไหม้ในวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิก ทำให้เกิดโมเลกุล ATP 12 โมเลกุล และ 8 โมเลกุลจะทำให้เกิดโมเลกุล 12X8 = 96 ATP

ดังนั้นโดยรวมเมื่อออกซิเดชันโดยสมบูรณ์ของกรดปาลมิติกจะเกิดโมเลกุล ATP 35 + 96 = 131 อย่างไรก็ตาม เมื่อคำนึงถึงโมเลกุล ATP หนึ่งโมเลกุลที่ใช้ในช่วงเริ่มต้นในการก่อตัวของกรด Palmitic ในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ (palmitoyl-CoA) ผลผลิตพลังงานทั้งหมดสำหรับการเกิดออกซิเดชันที่สมบูรณ์ของโมเลกุลกรด Palmitic หนึ่งโมเลกุลภายใต้สภาวะของสัตว์จะเป็น 131-1 = 130 โมเลกุล ATP (โปรดทราบว่าด้วยปฏิกิริยาออกซิเดชันที่สมบูรณ์ของโมเลกุลกลูโคสหนึ่งโมเลกุลจะผลิตโมเลกุล ATP ได้เพียง 36 โมเลกุลเท่านั้น)

มีการคำนวณว่าหากการเปลี่ยนแปลงพลังงานอิสระของระบบ (ΔG) ต่อการเผาไหม้ที่สมบูรณ์ของหนึ่งโมเลกุลของกรดปาลมิติกคือ 9797 kJ และพันธะฟอสเฟตส่วนปลายที่อุดมด้วยพลังงานของ ATP มีค่าประมาณ 34.5 kJ ปรากฎว่าประมาณ 45% ของพลังงานศักย์ทั้งหมดของกรดปาลมิติกเมื่อเกิดออกซิเดชันในร่างกายสามารถนำมาใช้ในการสังเคราะห์ ATP อีกครั้งได้ และส่วนที่เหลือจะสูญเสียไปในรูปของความร้อน

“กรดไขมันอิสระ” (FFA) เป็นกรดไขมันที่อยู่ในรูปแบบที่ไม่เป็นเอสเทอร์ บางครั้งเรียกว่ากรดไขมันไม่เอสเทอร์ไฟด์ (NEFA) ในพลาสมาเลือด FFA สายยาวจะก่อตัวเป็นสารเชิงซ้อนกับอัลบูมิน และในเซลล์ที่มีโปรตีนที่จับกับกรดไขมันที่เรียกว่า Z-protein ที่จริงแล้วพวกมันไม่เคยฟรีเลย กรดไขมันสายสั้นละลายได้ในน้ำมากกว่าและพบได้ทั้งในรูปแบบกรดที่ไม่แตกตัวเป็นไอออนหรือเป็นไอออนของกรดไขมัน

การกระตุ้นกรดไขมัน

เช่นเดียวกับในกรณีของการเผาผลาญกลูโคส กรดไขมันจะต้องถูกแปลงเป็นอนุพันธ์เชิงอนุพันธ์อันเป็นผลจากปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับ ATP ก่อน จากนั้นจึงจะสามารถโต้ตอบกับเอนไซม์ที่กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมได้ ในกระบวนการออกซิเดชันของกรดไขมัน ขั้นตอนนี้เป็นขั้นตอนเดียวที่ต้องใช้พลังงานในรูปของ ATP เมื่อมี ATP และโคเอ็นไซม์ A เอนไซม์ acyl-CoA synthetase (ไทโอไคเนส) จะเร่งการเปลี่ยนกรดไขมันอิสระไปเป็น "กรดไขมันแอคทีฟ" หรือ acyl-CoA ซึ่งทำได้โดยการตัดพันธะฟอสเฟตที่อุดมด้วยพลังงานเพียงตัวเดียว

การมีอยู่ของไพโรฟอสฟาเตสอนินทรีย์ซึ่งแยกพันธะฟอสเฟตที่อุดมด้วยพลังงานในไพโรฟอสเฟต ช่วยให้กระบวนการกระตุ้นมีความสมบูรณ์ ดังนั้น เพื่อกระตุ้นโมเลกุลของกรดไขมันหนึ่งโมเลกุล จึงต้องใช้พันธะฟอสเฟตที่มีพลังงานสูงสองพันธะในท้ายที่สุด

การสังเคราะห์ของ Acyl-CoA ตั้งอยู่ในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม เช่นเดียวกับไมโตคอนเดรียภายในและบนเยื่อหุ้มชั้นนอก มีการอธิบายการสังเคราะห์ acyl-CoA จำนวนหนึ่งไว้ในวรรณคดี; มีความเฉพาะเจาะจงกับกรดไขมันที่มีความยาวสายโซ่ที่แน่นอน

บทบาทของคาร์นิทีนต่อการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน

คาร์นิทีนเป็นสารประกอบที่มีการกระจายอย่างกว้างขวาง

มีจำนวนมากโดยเฉพาะในกล้ามเนื้อ เกิดจากไลซีนและเมไทโอนีนในตับและไต การกระตุ้นกรดไขมันต่ำและการเกิดออกซิเดชันสามารถเกิดขึ้นได้ในไมโตคอนเดรียโดยไม่ขึ้นอยู่กับคาร์นิทีน อย่างไรก็ตาม อนุพันธ์ของอะซิล-โคเอสายโซ่ยาว (หรือ FFA) ไม่สามารถทะลุผ่านไมโตคอนเดรียและถูกออกซิไดซ์ได้ เว้นแต่ว่าพวกมันจะก่อตัวเป็นอนุพันธ์ของอะซิลคาร์นิทีนเป็นครั้งแรก ที่ด้านนอกของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นในจะมีเอนไซม์คาร์นิทีน ปาลมิโตอิลทรานส์เฟอเรส I ซึ่งถ่ายโอนหมู่อะซิลสายยาวไปยังคาร์นิทีนเพื่อสร้างอะซิลคาร์นิทีน หลังสามารถเจาะเข้าไปในไมโตคอนเดรียซึ่งมีเอนไซม์อยู่ซึ่งกระตุ้นกระบวนการ (ออกซิเดชัน.

กลไกที่เป็นไปได้ที่อธิบายการมีส่วนร่วมของคาร์นิทีนในการออกซิเดชั่นของกรดไขมันในไมโตคอนเดรียจะแสดงในรูปที่ 1 23.1. นอกจากนี้ ยังมีเอนไซม์อีกตัวหนึ่งในไมโตคอนเดรีย - คาร์นิทีน อะซิติลทรานสเฟอเรส ซึ่งกระตุ้นการถ่ายโอนของกลุ่มอะซิลสายสั้นระหว่าง CoA และคาร์นิทีน การทำงานของเอนไซม์นี้ยังไม่ชัดเจน

ข้าว. 23.1. บทบาทของคาร์นิทีนในการขนส่งกรดไขมันสายยาวผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นใน acyl-CoA ตับยาวไม่สามารถผ่านเยื่อหุ้มชั้นในของไมโตคอนเดรียได้ ในขณะที่ acylcarnitine ซึ่งเกิดจากการกระทำของ carnitine-palmitone transferase I มีความสามารถนี้ Carnitine-acylcarnitine-fanslocase เป็นระบบการขนส่ง ดำเนินการถ่ายโอนโมเลกุลอะซิลคาร์นิทีนผ่านเยื่อหุ้มชั้นในของไมโตคอนเดรียควบคู่ไปกับการปล่อยคาร์นิทีนอิสระ จากนั้น ภายใต้การกระทำของคาร์นิทีน พาลมิโตอิลทรานสเฟอเรส 11 ซึ่งอยู่บนพื้นผิวด้านในของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียด้านใน อะซิลคาร์นิทีนจะทำปฏิกิริยากับ CoA เป็นผลให้ acyl-CoA ถูกสร้างขึ้นใหม่ในเมทริกซ์ไมโตคอนเดรีย และคาร์นิทีนจะถูกปล่อยออกมา

อาจจะ,

มันอำนวยความสะดวกในการเคลื่อนย้ายกลุ่มอะซิติลผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย

b-ออกซิเดชันของกรดไขมัน

แนวคิดทั่วไปแสดงไว้ในรูปที่ 1 23.2. ในระหว่างการเกิดออกซิเดชัน 13 ของกรดไขมัน อะตอมของคาร์บอน 2 อะตอมจะถูกแยกออกจากปลายคาร์บอกซิลของโมเลกุลอะซิล-CoA พร้อมๆ กัน โซ่คาร์บอนแตก

ข้าว. 23.2. โครงการออกซิเดชันของกรดไขมัน

ระหว่างอะตอมของคาร์บอนในตำแหน่งซึ่งเป็นที่มาของชื่อออกซิเดชัน ผลลัพธ์ที่ได้คือชิ้นส่วนคาร์บอน 2 ชิ้นคือ acetyl-CoA ดังนั้นในกรณีของ palmitoyl-CoA จะเกิดโมเลกุลของ acetyl-CoA จำนวน 8 โมเลกุล

ลำดับของปฏิกิริยา

เอนไซม์จำนวนหนึ่งซึ่งเรียกรวมกันว่ากรดไขมันออกซิเดสนั้นพบได้ในเมทริกซ์ไมโตคอนเดรียใกล้กับห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจซึ่งอยู่ในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นใน ระบบนี้จะเร่งปฏิกิริยาออกซิเดชันของ acyl-CoA ไปเป็น acetyl-CoA ซึ่งควบคู่กับฟอสโฟรีเลชั่นของ ADP ไปเป็น ATP (รูปที่ 23.3)

หลังจากการแทรกซึมของชิ้นส่วนอะซิลผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียโดยมีส่วนร่วมของระบบขนส่งคาร์นิทีนและการถ่ายโอนกลุ่มอะซิลจากคาร์นิทีนไปสู่การแยกอะตอมไฮโดรเจนสองอะตอมออกจากอะตอมของคาร์บอนในตำแหน่งที่เร่งปฏิกิริยาโดย acyl-CoA dehydrogenase เกิดขึ้น ผลคูณของปฏิกิริยานี้คือ เอนไซม์คือฟลาโวโปรตีน กลุ่มอวัยวะเทียมคือ FAD การเกิดออกซิเดชันของสิ่งหลังในห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรียเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของฟลาโวโปรตีนอื่น เรียกว่า ฟลาโวโปรตีนที่ถ่ายโอนอิเล็กตรอน (ดู กับ. 123) ต่อมาพันธะคู่จะถูกทำให้ชุ่มชื้น ส่งผลให้เกิด 3-ไฮดรอกซีเอซิล-โคเอ ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งโดยเอนไซม์ A2-enoyl-CoA hydratase จากนั้น 3-ไฮดรอกซีเอซิล-OoA จะถูกดีไฮโดรจีเนชันที่อะตอมของคาร์บอนตัวที่ 3 เพื่อสร้าง 3-ketoacyl-CoA; ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งปฏิกิริยาโดย 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase โดยมี NAD เป็นโคเอนไซม์ร่วมด้วย 3-Ketoacyl-CoA ถูกแยกระหว่างอะตอมของคาร์บอนที่สองและสามโดย 3-ketothiolase หรือ acetyl-CoA acyltransferase เพื่อสร้างอนุพันธ์ของ acetyl-CoA และ acyl-CoA ซึ่งเป็นอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอมที่สั้นกว่าโมเลกุล acyl-CoA ดั้งเดิม ความแตกแยกของไทโอไลติกนี้ต้องอาศัยการมีส่วนร่วมของโมเลกุลอื่น ผลลัพธ์ของ acyl-CoA ที่ถูกตัดทอนจะกลับเข้าสู่วงจร P-oxidation อีกครั้ง โดยเริ่มจากปฏิกิริยา 2 (รูปที่ 23.3) ด้วยวิธีนี้ กรดไขมันสายยาวสามารถถูกย่อยสลายได้อย่างสมบูรณ์เป็นอะเซทิลโคเอ (ชิ้นส่วน C2) สุดท้ายในซีรีส์ กรดมะนาวซึ่งเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียจะถูกออกซิไดซ์เป็น

ออกซิเดชันของกรดไขมันที่มีอะตอมของคาร์บอนเป็นเลขคี่

b-ออกซิเดชันของกรดไขมันที่มีอะตอมคาร์บอนเป็นจำนวนคี่สิ้นสุดที่ขั้นตอนการก่อตัวของชิ้นส่วนคาร์บอนสามตัว - propionyl-CoA ซึ่งจะถูกแปลงเป็นตัวกลางของวัฏจักรกรดซิตริก (ดูรูปที่ 20.2 เพิ่มเติม)

พลังงานของกระบวนการออกซิเดชั่นของกรดไขมัน

จากผลของการถ่ายโอนอิเล็กตรอนไปตามห่วงโซ่ทางเดินหายใจจากฟลาโวโปรตีนและ NAD ที่รีดิวซ์ พันธะฟอสเฟตที่อุดมด้วยพลังงาน 5 พันธะจึงถูกสังเคราะห์ขึ้น (ดูบทที่ 13) สำหรับโมเลกุลอะซิติล-CoA ทุก ๆ 7 (จาก 8) ที่เกิดขึ้นระหว่างบีออกซิเดชันของ กรดปาลมิติก โมเลกุลอะซิติลทั้งหมด 8 โมเลกุลถูกสร้างขึ้น -CoA และแต่ละโมเลกุลเมื่อผ่านวงจรกรดซิตริกจะให้การสังเคราะห์พันธะที่อุดมด้วยพลังงาน 12 พันธะ โดยรวมแล้ว ต่อโมเลกุลของพาลมิเทต จะมีการสร้างพันธะฟอสเฟตที่อุดมไปด้วยพลังงาน 8 x 12 = 96 พันธะตามเส้นทางนี้ พิจารณาการเชื่อมต่อทั้งสองที่จำเป็นสำหรับการเปิดใช้งาน

(ดูการสแกน)

ข้าว. 23.3. P การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน อะไซต์โคเอสายโซ่ยาวจะถูกทำให้สั้นลงอย่างต่อเนื่องเมื่อผ่านปฏิกิริยาของเอนไซม์ 2-5 รอบแล้วรอบเล่า จากผลของแต่ละรอบ Acetyl-CoA จะถูกกำจัดออก และเร่งปฏิกิริยาด้วยไธโอเลส (ปฏิกิริยา 5) เมื่ออนุมูลอะซิลสี่คาร์บอนยังคงอยู่ จะเกิดโมเลกุลของ acetyl-CoA สองโมเลกุลขึ้นจากปฏิกิริยา 5

กรดไขมัน เราจะได้พันธะที่มีพลังงานสูงทั้งหมด 129 พันธะต่อ 1 โมลหรือกิโลจูล เนื่องจากพลังงานอิสระของการเผาไหม้ของกรดปาลมิติกมีค่าประมาณ 40% ของพลังงานที่เก็บอยู่ในรูปของพันธะฟอสเฟตระหว่างการออกซิเดชันของกรดไขมัน

ออกซิเดชันของกรดไขมันในเปอร์รอกซิโซม

ในเปอร์รอกซิโซม การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันจะเกิดขึ้นในรูปแบบที่ดัดแปลง ผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันในกรณีนี้คืออะซิติล-โคเอ และอย่างหลังก่อตัวขึ้นในระยะที่เร่งปฏิกิริยาโดยดีไฮโดรจีเนสที่เกี่ยวข้องกับฟลาโวโปรตีน วิถีออกซิเดชันนี้ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเกิดฟอสโฟรีเลชั่นและการก่อตัวของ ATP แต่ทำให้เกิดการสลายกรดไขมันสายโซ่ยาวมาก (เช่น) เปิดใช้งานโดยการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงหรือรับประทานยาลดไขมัน ยาเช่น โคลไฟเบรต เอนไซม์เปอร์รอกซิโซมอลไม่โจมตีกรดไขมันสายสั้น และกระบวนการออกซิเดชันของพีจะหยุดลงเมื่อออกตาโนอิล-โคเอเกิดขึ้น จากนั้นหมู่ออกทาโนอิลและอะซิติลจะถูกกำจัดออกจากเปอร์รอกซิโซมในรูปของออกตาโนอิลคาร์นิทีนและอะซิติลคาร์นิทีน และออกซิไดซ์ในไมโตคอนเดรีย

a- และ b-ออกซิเดชันของกรดไขมัน

ออกซิเดชันเป็นเส้นทางหลักของแคแทบอลิซึมของกรดไขมัน อย่างไรก็ตาม มีการค้นพบเมื่อเร็วๆ นี้ว่า β-ออกซิเดชันของกรดไขมันเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อสมอง กล่าวคือ การแตกแยกตามลำดับของชิ้นส่วนคาร์บอนหนึ่งชิ้นจากปลายคาร์บอกซิลของโมเลกุล กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับตัวกลางที่ประกอบด้วยมัน และไม่มาพร้อมกับการก่อตัวของพันธะฟอสเฟตที่อุดมด้วยพลังงาน

โดยปกติการออกซิเดชันของกรดไขมันจะมีน้อยมาก ออกซิเดชันประเภทนี้ถูกเร่งปฏิกิริยาโดยไฮดรอกซีเลสโดยมีส่วนร่วมของไซโตโครมซี 123) เกิดขึ้นในหมู่เอนโดพลาสมิกเปลี่ยนเป็นหมู่ - ซึ่งต่อจากนั้นถูกออกซิไดซ์เป็น -COOH; เป็นผลให้เกิดกรดไดคาร์บอกซิลิก อย่างหลังจะถูกสลายโดย P-oxidation ซึ่งโดยปกติจะเป็นกรดอะดิปิกและกรดซูเบริก ซึ่งจะถูกขับออกทางปัสสาวะ

ลักษณะทางคลินิก

คีโตซีสเกิดขึ้นโดยมีอัตราการออกซิเดชันของกรดไขมันในตับสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่เกิดขึ้นจากการขาดคาร์โบไฮเดรต (ดูหน้า 292) อาการคล้ายกันนี้เกิดขึ้นเมื่อรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง การอดอาหาร โรคเบาหวาน, คีโตซิสในวัวให้นม และภาวะเป็นพิษจากการตั้งครรภ์ (คีโตซีส) ในแกะ ด้านล่างนี้คือสาเหตุที่ทำให้เกิดการหยุดชะงักของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน

การขาดคาร์นิทีนเกิดขึ้นในทารกแรกเกิด โดยส่วนใหญ่มักเป็นทารกที่คลอดก่อนกำหนด มันเกิดจากการละเมิดการสังเคราะห์คาร์นิทีน; หรือการ “รั่ว” ในไต การสูญเสียคาร์นิทีนอาจเกิดขึ้นระหว่างการฟอกเลือด ผู้ป่วยที่เป็นโรคกรดในปัสสาวะอินทรีย์จะสูญเสีย จำนวนมากคาร์นิทีนซึ่งถูกขับออกจากร่างกายในรูปของคอนจูเกตด้วยกรดอินทรีย์ เพื่อทดแทนการสูญเสียสารประกอบนี้ ผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องรับประทานอาหารพิเศษที่มีคาร์นิทีนด้วย สัญญาณและอาการของการขาดคาร์นิทีนคือการโจมตีของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของการสร้างกลูโคโนเนซิสอันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักในกระบวนการ - ออกซิเดชันของกรดไขมัน, การก่อตัวของคีโตนลดลงพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ FFA ใน พลาสมาในเลือด กล้ามเนื้ออ่อนแรง (myasthenia Gravis) และการสะสมของไขมัน ในระหว่างการรักษา คาร์นิทีนจะถูกรับประทาน อาการของการขาดคาร์นิทีนจะคล้ายคลึงกับอาการของเรย์มาก ซึ่งระดับคาร์นิทีนจะอยู่ในภาวะปกติ ยังไม่ทราบสาเหตุของโรค Reye's

กิจกรรมที่ลดลงของตับ carnitine palmitoyl Transferase นำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและการลดลงของเนื้อหาของร่างกายคีโตนในพลาสมาในเลือดและการลดลงของกิจกรรมของกล้ามเนื้อ carnitine palmitoyl Transferase ทำให้เกิดการหยุดชะงักในการออกซิเดชันของกรดไขมันส่งผลให้ ในกล้ามเนื้ออ่อนแรงเป็นระยะและการพัฒนาของ myoglobinuria

โรคอาเจียนของจาเมกาเกิดขึ้นในมนุษย์หลังจากรับประทานผล Ackee ดิบ (Blighia sapida) ซึ่งมีสารพิษ hypoglycine ซึ่งไปยับยั้งการทำงานของ acyl-CoA dehydrogenase ส่งผลให้เกิดการยับยั้งกระบวนการ β-oxidation

ด้วยกรดไดคาร์บอกซิลิกในปัสสาวะการขับกรดจะเกิดขึ้นและภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้นซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาในร่างกายคีโตน สาเหตุของโรคนี้คือการไม่มี acyl-CoA dehydrogenase ของกรดไขมันสายโซ่ขนาดกลางในไมโตคอนเดรีย ในเวลาเดียวกัน -ออกซิเดชันจะถูกรบกวน และ -ออกซิเดชันของกรดไขมันสายยาวจะเพิ่มขึ้น ซึ่งจะถูกย่อให้เหลือกรดไดคาร์บอกซิลิกสายโซ่ขนาดกลาง ซึ่งถูกขับออกจากร่างกาย

โรค Refsum เป็นโรคทางระบบประสาทที่พบไม่บ่อยซึ่งเกิดจากการสะสมของกรดไฟตานิกที่ได้จากไฟทอลในเนื้อเยื่อ ส่วนหลังเป็นส่วนหนึ่งของคลอโรฟิลล์ซึ่งเข้าสู่ร่างกายด้วยผลิตภัณฑ์ที่มาจากพืช กรดไฟตานิกประกอบด้วยหมู่เมทิลอยู่ที่อะตอมของคาร์บอนตัวที่ 3 ซึ่งขัดขวางการเกิดออกซิเดชัน โดยปกติกลุ่มเมทิลนี้

(ดูการสแกน)

ข้าว. 23.4. ลำดับปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวโดยใช้ตัวอย่างกรดไลโนเลอิก -กรดไขมันหรือกรดไขมันที่ก่อตัวจะเข้าสู่วิถีนี้ในขั้นตอนที่ระบุในแผนภาพ

ถูกกำจัดโดย α-oxidation แต่ผู้ที่เป็นโรค Refsum มีความผิดปกติ แต่กำเนิดของระบบ α-oxidation ซึ่งนำไปสู่การสะสมของกรดไฟตานิกในเนื้อเยื่อ

Zellweger syndrome หรือ cerebrohepatorenal syndrome เป็นโรคที่สืบทอดได้ยากซึ่งไม่มี peroxisomes ในเนื้อเยื่อทั้งหมด ในผู้ป่วยที่เป็นโรค Zellweger กรดจะสะสมในสมอง เนื่องจากขาดเปอร์รอกซิโซม กรดจึงไม่ออกซิไดซ์กรดไขมันสายยาว

ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัว

-ออกซิเดชัน.

เปอร์ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนในไมโครโซม

เปอร์ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวที่ขึ้นกับ NADPH จะถูกเร่งโดยเอนไซม์ที่อยู่ในไมโครโซม (ดูหน้า 124) สารต้านอนุมูลอิสระ เช่น BHT (butylated hydroxytoluene) และ α-tocopherol (vitamin E) ยับยั้งการเกิด lipid peroxidation ในไมโครโซม

ปฏิกิริยาออกซิเดชันทางชีวภาพของกรดไขมันสามารถเปรียบเทียบได้กับการเผาไหม้ของไฮโดรคาร์บอน: ในทั้งสองกรณีจะสังเกตได้ว่าจะให้พลังงานอิสระสูงสุด ในระหว่างการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพของส่วนไฮโดรคาร์บอนของกรดไขมันส่วนประกอบที่กระตุ้นการทำงานของคาร์บอนสองตัวจะถูกสร้างขึ้นซึ่งจะถูกออกซิไดซ์เพิ่มเติมในวงจร TCA และการลดปริมาณที่เทียบเท่ากันจำนวนมากซึ่งนำไปสู่การสังเคราะห์ ATP ในห่วงโซ่การหายใจ . เซลล์แอโรบิกส่วนใหญ่สามารถออกซิเดชันของกรดไขมันได้อย่างสมบูรณ์ คาร์บอนไดออกไซด์และน้ำ

แหล่งที่มาของกรดไขมันคือไขมันภายนอกหรือภายนอก อย่างหลังส่วนใหญ่มักแสดงโดยไตรเอซิลกลีเซอไรด์ซึ่งสะสมอยู่ในเซลล์เป็นแหล่งพลังงานและคาร์บอนสำรอง นอกจากนี้เซลล์ยังใช้ไขมันเมมเบรนขั้วโลกซึ่งมีการต่ออายุการเผาผลาญซึ่งเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง ไขมันจะถูกย่อยสลายโดยเอนไซม์เฉพาะ (ไลเปส) ให้เป็นกลีเซอรอลและกรดไขมันอิสระ

b-ออกซิเดชันของกรดไขมัน. กระบวนการพื้นฐานของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันนี้เกิดขึ้นในยูคาริโอตในไมโตคอนเดรีย การเคลื่อนย้ายกรดไขมันผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียทำได้โดย คาร์นิทีน(g-trimethylamino-b-hydroxybutyrate) ซึ่งจับโมเลกุลของกรดไขมันในลักษณะพิเศษซึ่งเป็นผลมาจากการที่ประจุบวก (บนอะตอมไนโตรเจน) และประจุลบ (บนอะตอมออกซิเจนของกลุ่มคาร์บอกซิล) เข้ามาใกล้กันมากขึ้น ร่วมกันและเป็นกลางซึ่งกันและกัน

หลังจากการขนส่งเข้าสู่ไมโตคอนเดรียเมทริกซ์ กรดไขมันจะถูกกระตุ้นโดย CoA ในปฏิกิริยาที่ขึ้นกับ ATP ซึ่งเร่งปฏิกิริยาโดยอะซิเตตไทโอไคเนส (รูปที่ 9.1) จากนั้นอนุพันธ์ของ acyl-CoA จะถูกออกซิไดซ์โดยการมีส่วนร่วมของ acyl dehydrogenase มีเอซิลดีไฮโดรจีเนสหลายชนิดในเซลล์ที่มีความจำเพาะต่ออนุพันธ์ CoA ของกรดไขมันที่มีความยาวสายโซ่ไฮโดรคาร์บอนต่างกัน เอนไซม์ทั้งหมดนี้ใช้ FAD เป็นกลุ่มอวัยวะเทียม FADH 2 ที่เกิดขึ้นในปฏิกิริยาโดยเป็นส่วนหนึ่งของอะซิลดีไฮโดรจีเนสจะถูกออกซิไดซ์โดยฟลาโวโปรตีนอีกชนิดหนึ่ง ซึ่งถ่ายโอนอิเล็กตรอนไปยังห่วงโซ่ทางเดินหายใจโดยเป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย

ผลิตภัณฑ์ออกซิเดชัน enoyl-CoA ถูกทำให้ไฮเดรตโดย enoyl hydratase เพื่อสร้าง b-hydroxyacyl-CoA (รูปที่ 9.1) มีไฮดราเตสของ enoyl-CoA ที่จำเพาะสำหรับรูปแบบซิสและทรานส์ของอนุพันธ์ของกรดไขมัน enoyl-CoA ในกรณีนี้ ทรานส์-อีโนอิล-CoA จะถูกไฮเดรตแบบสเตอริโอจำเพาะไปเป็น L-b-hydroxyacyl-CoA และ cis-isomers ไปเป็น D-สเตอริโอไอโซเมอร์ของ -b-hydroxyacyl-CoA esters

ขั้นตอนสุดท้ายในปฏิกิริยาของ b-oxidation ของกรดไขมันคือการดีไฮโดรจีเนชันของ L-b-hydroxyacyl-CoA (รูปที่ 9.1) อะตอมบีคาร์บอนของโมเลกุลเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งเป็นเหตุให้กระบวนการทั้งหมดเรียกว่าบี-ออกซิเดชัน ปฏิกิริยานี้จะถูกเร่งปฏิกิริยาโดย b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase ซึ่งมีความจำเพาะต่อรูปแบบ L ของ b-hydroxyacyl-CoA เท่านั้น เอนไซม์นี้ใช้ NAD เป็นโคเอ็นไซม์ การดีไฮโดรจีเนชันของ D-isomers ของ b-hydroxyacylCoA จะดำเนินการหลังจากขั้นตอนเพิ่มเติมของ isomerization ไปเป็น L-b-hydroxyacyl-CoA (เอนไซม์ b-hydroxyacyl-CoA epimerase) ผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาระยะนี้คือ b-ketoacyl-CoA ซึ่งแยกออกได้ง่ายโดยไธโอเลสเป็น 2 อนุพันธ์: acyl-CoA ซึ่งสั้นกว่าสารตั้งต้นที่เปิดใช้งานดั้งเดิมด้วยอะตอมคาร์บอน 2 อะตอมและส่วนประกอบคาร์บอนสองคาร์บอน acetyl-CoA แยกออกจากห่วงโซ่กรดไขมัน (รูปที่ 9.1) . อนุพันธ์ของ acyl-CoA จะผ่านวงจรปฏิกิริยา b-oxidation ต่อไป และ acetyl-CoA สามารถเข้าสู่วงจรกรด tricarboxylic เพื่อออกซิเดชันต่อไปได้

ดังนั้นแต่ละรอบของ b-oxidation ของกรดไขมันจะมาพร้อมกับการหลุดออกจากสารตั้งต้นของชิ้นส่วนคาร์บอนสองชิ้น (acetyl-CoA) และอะตอมไฮโดรเจนสองคู่ช่วยลด NAD + 1 โมเลกุลและ FAD หนึ่งโมเลกุล กระบวนการนี้จะดำเนินต่อไปจนกว่าห่วงโซ่กรดไขมันจะถูกทำลายจนหมด หากกรดไขมันประกอบด้วยอะตอมของคาร์บอนเป็นจำนวนคี่ b-oxidation จะจบลงด้วยการก่อตัวของ propionyl-CoA ซึ่งในระหว่างปฏิกิริยาหลายอย่างจะถูกแปลงเป็น succinyl-CoA และในรูปแบบนี้สามารถเข้าสู่วงจร TCA

กรดไขมันส่วนใหญ่ที่ประกอบเป็นเซลล์ของสัตว์ พืช และจุลินทรีย์จะมีสายโซ่ไฮโดรคาร์บอนที่ไม่มีการแตกแขนง ในเวลาเดียวกัน ไขมันของจุลินทรีย์บางชนิดและไขพืชมีกรดไขมันซึ่งอนุมูลไฮโดรคาร์บอนมีจุดแตกแขนง (โดยปกติจะอยู่ในรูปของกลุ่มเมทิล) หากมีกิ่งก้านน้อยและทั้งหมดเกิดขึ้นที่ตำแหน่งคู่ (ที่อะตอมของคาร์บอน 2, 4 เป็นต้น) กระบวนการบีออกซิเดชันจะเกิดขึ้นตามรูปแบบปกติด้วยการก่อตัวของอะซิติลและโพรพิโอนิล-CoA ถ้าหมู่เมทิลอยู่ที่อะตอมของคาร์บอนคี่ กระบวนการบีออกซิเดชันจะถูกขัดขวางที่ขั้นไฮเดรชั่น สิ่งนี้ควรนำมาพิจารณาเมื่อผลิตผงซักฟอกสังเคราะห์: เพื่อให้มั่นใจว่าผงซักฟอกจะย่อยสลายทางชีวภาพอย่างรวดเร็วและสมบูรณ์ สิ่งแวดล้อมควรอนุญาตให้ใช้เฉพาะสายพันธุ์ที่มีโซ่ไฮโดรคาร์บอนที่ไม่มีการแยกส่วนเพื่อการบริโภคจำนวนมาก

ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัว. กระบวนการนี้ดำเนินการตามกฎหมายของบีออกซิเดชันทั้งหมด อย่างไรก็ตาม กรดไขมันไม่อิ่มตัวที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติส่วนใหญ่จะมีพันธะคู่ที่ตำแหน่งบนสายโซ่ไฮโดรคาร์บอนในลักษณะที่ว่าการกำจัดมอยอิตีสองคาร์บอนออกจากปลายคาร์บอกซิลอย่างต่อเนื่องจะทำให้เกิดอนุพันธ์ของเอซิล-CoA โดยที่พันธะคู่อยู่ในตำแหน่ง 3-4 นอกจากนี้พันธะคู่ของกรดไขมันธรรมชาติยังมีโครงสร้างที่ถูกต้อง เพื่อให้ขั้นตอนการดีไฮโดรจีเนชันมีส่วนร่วมของ b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase โดยเฉพาะสำหรับรูปแบบ L ของ b-hydroxyacyl-CoA จะต้องดำเนินการขั้นตอนเพิ่มเติมของเอนไซม์ไอโซเมอไรเซชัน ในระหว่างที่มีพันธะคู่ใน โมเลกุลกรดไขมันที่ได้จาก CoA จะย้ายจากตำแหน่ง 3-4 ไปยังตำแหน่ง 2-3 และโครงสร้างของพันธะคู่จะเปลี่ยนจากซิสเป็นทรานส์ สารนี้ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับอีโนอิลไฮดราเตส ซึ่งแปลงทรานส์-อีโนอิล-CoA เป็น L-b-ไฮดรอกซีเอซิล-CoA

ในกรณีที่ไม่สามารถถ่ายโอนและไอโซเมอร์ไรเซชันของพันธะคู่ได้ พันธะดังกล่าวจะถูกคืนสภาพโดยการมีส่วนร่วมของ NADPH การย่อยสลายกรดไขมันในเวลาต่อมาเกิดขึ้นผ่านกลไกปกติของการเกิดออกซิเดชันของบี

เส้นทางรองของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน. b-ออกซิเดชันเป็นเส้นทางหลัก แต่ไม่ใช่เส้นทางเดียวของการสลายกรดไขมัน ดังนั้นในเซลล์พืชจึงค้นพบกระบวนการออกซิเดชั่นของกรดไขมันที่มีอะตอมของคาร์บอน 15-18 อะตอม วิถีทางนี้เกี่ยวข้องกับการโจมตีครั้งแรกของกรดไขมันโดยเปอร์ออกซิเดสเมื่อมีไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ส่งผลให้คาร์บอกซิลคาร์บอนถูกกำจัดเป็น CO 2 และเกิดออกซิเดชันของคาร์บอนที่มีตำแหน่ง a ไปยังหมู่อัลดีไฮด์ จากนั้นอัลดีไฮด์จะถูกออกซิไดซ์โดยการมีส่วนร่วมของดีไฮโดรจีเนสให้เป็นกรดไขมันที่สูงขึ้น และกระบวนการนี้จะถูกทำซ้ำอีกครั้ง (รูปที่ 9.2) อย่างไรก็ตาม เส้นทางนี้ไม่สามารถรับประกันการเกิดออกซิเดชันได้อย่างสมบูรณ์ ใช้เพื่อทำให้สายกรดไขมันสั้นลงและใช้เป็นทางเลี่ยงเมื่อเบต้าออกซิเดชันถูกบล็อกเนื่องจากมีกลุ่มด้านเมทิล กระบวนการนี้ไม่จำเป็นต้องมีส่วนร่วมของ CoA และไม่ได้มาพร้อมกับการก่อตัวของ ATP

กรดไขมันบางชนิดสามารถเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันได้ที่อะตอมของคาร์บอน (w-ออกซิเดชัน) ในกรณีนี้ กลุ่ม CH 3 ผ่านการไฮดรอกซิเลชันภายใต้การกระทำของ monooxygenase ในระหว่างที่เกิดกรด w-ไฮดรอกซี ซึ่งจากนั้นจะถูกออกซิไดซ์เป็นกรดไดคาร์บอกซิลิก กรดไดคาร์บอกซิลิกสามารถถูกทำให้สั้นลงที่ปลายทั้งสองข้างได้ด้วยปฏิกิริยาบี-ออกซิเดชัน

ในทำนองเดียวกันในเซลล์ของจุลินทรีย์และเนื้อเยื่อของสัตว์บางชนิด การสลายไฮโดรคาร์บอนอิ่มตัวจะเกิดขึ้น ในระยะแรก ด้วยการมีส่วนร่วมของโมเลกุลออกซิเจน โมเลกุลจะถูกไฮดรอกซีเลตจนเกิดเป็นแอลกอฮอล์ ซึ่งถูกออกซิไดซ์อย่างต่อเนื่องเป็นอัลดีไฮด์และ กรดคาร์บอกซิลิกถูกกระตุ้นโดยการเติม CoA และเข้าสู่วิถีการออกซิเดชันของบี