ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำชั่วคราว Hyponatremia: สาเหตุและการพัฒนา รูปแบบ อาการ การวินิจฉัย หลักการบำบัด

อาการปัจจัยเสี่ยง

การวินิจฉัยการเปลี่ยนแปลงทำได้ง่ายกว่าในรูปแบบเฉียบพลัน หลักสูตรเรื้อรังเกิดขึ้นพร้อมกับอาการไม่รุนแรง
หากไม่มีการตรวจทางคลินิก พยาธิวิทยาสามารถวินิจฉัยได้ด้วยความสงสัยหากผู้ป่วยแสดงอาการของความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง ความผิดปกติเกิดขึ้นเนื่องจากอาการบวมน้ำซึ่งเกิดขึ้นเมื่อน้ำเสียงของของเหลวนอกเซลล์ลดลงและการกระจายตัวของน้ำภายในเซลล์เกิดขึ้น มีการพิจารณาในทางปฏิบัติแล้วว่าการมีองค์ประกอบที่น้อยกว่าขีดจำกัดที่ 125 mEq/L จะทำให้ระบบประสาทส่วนกลางล้มเหลวภายในไม่กี่ชั่วโมง ผู้ป่วยดูถูกยับยั้ง โรคลมบ้าหมูและแม้กระทั่งอาการโคม่าอาจเกิดขึ้นได้
สำคัญ: หากไม่ได้รับการรักษาภาวะนี้จะคุกคาม ร้ายแรง.
การทดสอบปัสสาวะทางคลินิกจะยืนยันการลดลงของสาร
ปัจจัยเสี่ยงหลัก ได้แก่ มีขนาดใหญ่ ไม่จำเป็นต่อร่างกายเลย การใช้น้ำ อาหารที่ไม่สามารถควบคุมโดยผู้เชี่ยวชาญ โรคไต

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาของร่างกายซึ่งความเข้มข้นของโซเดียมไอออนในเลือดต่ำกว่า 135 มิลลิโมล/ลิตร (ความเข้มข้นปกติคือ 136 - 145 มิลลิโมล/ลิตร) ภาวะ Hyponatremia สามารถเกิดขึ้นได้กับภูมิหลังของโรคต่างๆ

สาเหตุ

ระดับโซเดียมไอออนในเลือดลดลงสามารถสังเกตได้ในกรณีต่อไปนี้:

1. มีปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์ลดลงและความเข้มข้นของโซเดียมไอออนลดลง:

• การใช้ยาขับปัสสาวะ (ยาขับปัสสาวะ);
• กระบวนการอักเสบในไตพร้อมกับการสูญเสียเกลือ
• ขาดกลูโคคอร์ติคอยด์;
• โรคแอดดิสัน;
• diuresis ออสโมติก (ตัวอย่างเช่นในโรคเบาหวานที่มี glucosuria);
• คีโตนูเรีย;
• การเผาผลาญอัลคาโลซิส;
• การสูญเสียโซเดียมและไอออนของน้ำภายนอก (เยื่อบุช่องท้อง, ตับอ่อนอักเสบ, ลำไส้อุดตัน, อาเจียนรุนแรง, ท้องร่วง, เหงื่อออก)

2. ด้วยปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้นปานกลางและความเข้มข้นของโซเดียมไอออนปกติ:

• กลุ่มอาการของการหลั่ง ADH บกพร่อง (ฮอร์โมน antidiuretic);
• พร่อง;
• สภาพหลังการผ่าตัด
• polydipsia ทางจิต;
• ทานยาบางชนิด

3. ด้วยปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของโซเดียมที่เพิ่มขึ้น (โรคที่เกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำ):

• ภาวะไตวาย, โรคไต;
• โรคตับแข็งของตับ
• ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ;
• คาเซเซีย

อาการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

Hyponatremia เป็นลักษณะการพัฒนาของอาการทางระบบประสาท ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับระดับของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, ความเร็วของการพัฒนา, สาเหตุ, สภาพทั่วไปและอายุของผู้ป่วย ดังนั้นอาจเกิดอาการปวดศีรษะ, คลื่นไส้, ความวุ่นวายและหมดสติ, ชัก, ง่วงนอน, มึนงง, โคม่า; ความตายที่เป็นไปได้ การลดลงอย่างรวดเร็วของความเข้มข้นของโซเดียมในเซลล์จะมาพร้อมกับการเคลื่อนที่ของน้ำเข้าไปในเซลล์ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำในสมองได้

การวินิจฉัย

มาตรการวินิจฉัยสำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่น่าสงสัย ได้แก่ การพิจารณาความเข้มข้นของโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนในเลือด ออสโมลาริตีของปัสสาวะ ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะ และทำการทดสอบปริมาณน้ำ

การศึกษาพิเศษสำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ได้แก่ การกำหนดระดับคอร์ติซอลและฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ การทำภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของสมอง (ในกรณีที่สงสัยว่าเป็นกลุ่มอาการที่สงสัยว่ามีการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสมและพยาธิวิทยาของต่อมใต้สมอง)

การจัดหมวดหมู่

ภาวะ hyponatremia ประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• hypovolemic (ภาวะ hyponatremia ประเภทนี้เกิดขึ้นพร้อมกับการสูญเสียโซเดียมและน้ำ);
• hypervolemic (โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณโซเดียมไอออนและของเหลวในร่างกายเพิ่มขึ้นค่อนข้างมาก);
• isovolemic (หรือ normovolemic) - ด้วยภาวะ hyponatremia ประเภทนี้ความเข้มข้นของโซเดียมไอออนจะอยู่ในขอบเขตปกติ แต่ปริมาณของของเหลวในร่างกายจะเพิ่มขึ้น

การกระทำของผู้ป่วย

จำเป็นต้องปรึกษาแพทย์ทันที

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ประการแรกจำเป็นต้องสร้างและกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำรวมทั้งประเมินตัวแปรทางโลหิตวิทยาของความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์นี้ ดังนั้นเมื่อมีการสร้างตัวแปร hypovolemic ของภาวะ hyponatremia การบำบัดจึงมุ่งเป้าไปที่การเติมเต็มการขาดของเหลวในร่างกาย ในการทำเช่นนี้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิกจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ต้องคำนวณอัตราการให้ยา)

หากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นเนื่องจากการใช้ของเหลวไฮโปออสโมลาร์จำนวนมาก จำเป็นต้องแก้ไขปริมาณโซเดียมไอออนและจำกัดการนำน้ำเข้าไป

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่มีอาการทางคลินิกรุนแรงจะต้องดำเนินการอย่างระมัดระวังและค่อยเป็นค่อยไปเนื่องจากการได้รับโซเดียมอย่างรวดเร็วทำให้เกิดความผิดปกติทางระบบประสาทที่เป็นอันตรายได้ การแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรวดเร็วแม้เพียงเล็กน้อยก็สัมพันธ์กับความเสี่ยงในการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทที่ร้ายแรง

ควบคู่ไปกับการแก้ไขความเข้มข้นของโซเดียมไอออนจำเป็นต้องรักษาสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ได้แก่ ภาวะเฉียบพลันของระบบประสาทส่วนกลาง และรวมถึงอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ โรคไข้สมองอักเสบ การบาดเจ็บ เม็ดเลือดแดงใต้เยื่อหุ้มสมองหรือใต้เยื่อหุ้มสมอง และการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิตของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือสมองบวม นอกจากนี้ ผลที่ตามมาที่เป็นไปได้ของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ได้แก่ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายของต่อมใต้สมองส่วนหลังและไฮโปทาลามัส และในบางกรณีที่พบไม่บ่อย การก่อตัวของหมอนรองของก้านสมอง

การป้องกันภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

เพื่อป้องกันการเกิดภาวะ hyponatremia จำเป็นต้องดำเนินการรักษาโรคที่อาจนำไปสู่การเกิดขึ้นได้ทันท่วงทีและเพียงพอ (เช่นภาวะพร่องไทรอยด์ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอภาวะต่อมใต้สมอง)

ข้อมูลทั่วไป

Hyponatremia เป็นภาวะที่เกิดขึ้นในโรคที่หลากหลายและมักพบเห็นได้บ่อยในการปฏิบัติทางคลินิก ตรวจพบในผู้ป่วย 15 - 20% ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากข้อบ่งชี้ฉุกเฉิน และใน 20% ของผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในอาการวิกฤต ภาวะนี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยในโรงพยาบาลมากกว่าผู้ป่วยนอก (ความชุกของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในผู้ป่วยนอกอยู่ที่ประมาณ 4-7%) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในโรงพยาบาลสะท้อนถึงความรุนแรงของโรคต้นแบบ และอาจสัมพันธ์กับการเสียชีวิตอย่างอิสระ อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยเมื่อมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงจะสูงกว่าอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยในกรณีที่ไม่มีภาวะโซเดียมต่ำ (ประมาณ 29% เทียบกับ 9%) การเสียชีวิตมักพบในผู้ชาย คนผิวดำ และผู้ป่วยสูงอายุ ผู้สูบบุหรี่เป็นประจำ ผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ผู้ที่ใช้ยาขับปัสสาวะ หรือมีประวัติเป็นโรคเบาหวาน มะเร็ง ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง หรือโรคตับแข็ง ก็มีความเสี่ยงสูงเช่นกัน

มีการจำแนกประเภทของภาวะ hyponatremia ที่แตกต่างกัน โดยมุ่งเน้นไปที่กลไกของการพัฒนาภาวะนี้ภาวะ hyponatremia มีความโดดเด่น:

• ภาวะ Hypovolemic ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อโซเดียมและน้ำสูญเสียไปเนื่องจากการมีเลือดออก การอาเจียนอย่างต่อเนื่อง หรืออาการท้องร่วงอย่างรุนแรง ในระหว่างการกระจายปริมาตรเลือด (เกิดจากการบาดเจ็บ การเผาไหม้ ตับอ่อนอักเสบ) อันเป็นผลมาจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะหรือขับปัสสาวะด้วยออสโมติก โดยมีการขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ และโรคไตที่สิ้นเปลืองเกลือ ภาวะ Hyponatremia ในกรณีนี้เกิดจากการเติมของเหลวมากเกินไป
• Hypervolemic ซึ่งมีลักษณะของปริมาณโซเดียมเพิ่มขึ้นและของเหลวในร่างกายเพิ่มขึ้นค่อนข้างมากขึ้น เกิดขึ้นกับความผิดปกติต่าง ๆ ที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ (หัวใจล้มเหลว, โรคตับแข็ง ฯลฯ ) มันพัฒนาเป็นผลมาจากผลของฮอร์โมน antidiuretic ในไตและการหยุดชะงักของการขับถ่ายน้ำในไตโดย angiotensin II
• Isovolemic (normovolemic) ซึ่งพัฒนาด้วยความเข้มข้นของโซเดียมไอออนปกติและปริมาณของเหลวที่เพิ่มขึ้น พัฒนาด้วยโรคแอดดิสัน, myxedema, เงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ที่ไม่ใช่ออสโมติก (ความเครียด, การรับประทานยาบางชนิด)

เมื่อคำนึงถึงระดับความรุนแรงจะมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้:

• รูปแบบไม่รุนแรง ซึ่งความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดที่ตรวจพบโดยการวิเคราะห์ทางชีวเคมีคือ 130-135 มิลลิโมล/ลิตร;
• รูปแบบปานกลางถึงรุนแรงซึ่งความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดคือ 125-129 มิลลิโมลต่อลิตร;
• รูปแบบรุนแรง โดยมีความเข้มข้นของโซเดียมน้อยกว่า 125 มิลลิโมล/ลิตร

ขึ้นอยู่กับระยะเวลาที่บันทึกไว้ของเงื่อนไขนี้ hyponatremia มีความโดดเด่น:

• เฉียบพลัน การพัฒนาเริ่มขึ้นเมื่อไม่ถึง 48 ชั่วโมงที่แล้ว
• เรื้อรังพัฒนาเกิน 48 ชั่วโมง

กรณีที่เป็นไปไม่ได้ที่จะกำหนดระยะเวลาของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจัดเป็นรูปแบบเรื้อรังของภาวะนี้ นอกจากนี้ยังมีการจำแนกประเภทที่แบ่งภาวะ hyponatremia ออกเป็นเงื่อนไขต่อไปนี้:

• มีอาการรุนแรงปานกลาง
• ด้วยอาการที่รุนแรง

Hyponatremia ยังแบ่งออกเป็น:

• True (hypotonic) ซึ่งมีลักษณะของโซเดียมในร่างกายลดลงอย่างแน่นอน สังเกตได้เมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดน้อยกว่า 125 mEq/L และออสโมลาริตีในเลือดน้อยกว่า 250 mo/kg
• Pseudohyponatremia (isotonic hyponatremia) ซึ่งพัฒนาในกรณีที่น้ำไหลจากของเหลวในเซลล์ไปยังของเหลวนอกเซลล์อันเป็นผลมาจากอิทธิพลของอนุภาคที่มีฤทธิ์ออสโมติกของของเหลวในพื้นที่นอกเซลล์ ในกรณีนี้ความเข้มข้นของโซเดียมจะไม่ลดลงอย่างแน่นอนและออสโมลาริตีของของเหลวนอกเซลล์จะไม่เบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานหรืออาจเกินกว่านั้น

เหตุผลในการพัฒนา

Hyponatremia พัฒนาในโรคที่มาพร้อมกับ:

• การสูญเสียโซเดียมในไตและภายนอกไตในกรณีที่การสูญเสียอิเล็กโทรไลต์สูงกว่าปริมาณที่ร่างกายได้รับทั้งหมด
• การเจือจางเลือด (การลดลงของออสโมลาริตี) ที่เกี่ยวข้องกับปริมาณน้ำส่วนเกิน (เกิดขึ้นกับ polydipsia หรือกลุ่มอาการของการผลิตฮอร์โมน antidiuretic (ADH) ที่ไม่สมส่วน);
• การกระจายตัวของโซเดียมระหว่างของเหลวนอกเซลล์และของเหลวในเซลล์ (อาจมีภาวะขาดออกซิเจนหรือใช้ดิจิตัลเป็นเวลานาน)

การสูญเสียโซเดียมอาจเป็น:

• ภายนอก (ภายนอก) เกิดขึ้นเนื่องจากการรบกวนในการทำงานของระบบทางเดินอาหารหรือโรคของมัน (อาเจียน, ท้องร่วง, การปรากฏตัวของทวาร, ตับอ่อนอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ), กับโรคปอดเรื้อรัง, ผิวหนังอักเสบหรือไหม้ซึ่งเป็นผลมาจากการสูญเสียทางเหงื่อเนื่องจาก ความร้อนสูงเกินไป โดยมีเลือดออกมาก การอัมพาต (เจาะแก้วหู) การกักเก็บเลือดในกรณีของการบาดเจ็บที่แขนขา การขยายหลอดเลือดส่วนปลาย
• ไต (ไต) การสูญเสียโซเดียมในปัสสาวะเกิดขึ้นเมื่อใช้ยาขับปัสสาวะออสโมติกและการขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ ภาวะไตวายเรื้อรัง ภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่ใช่โอลิกุริก โรคไตที่เกิดจากการสูญเสียเกลือ (โรคไตอักเสบ ไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า กลุ่มอาการของบาร์เตอร์ โรคไขกระดูกเป็นรูพรุน ฯลฯ) ซึ่งเยื่อบุผิวของ ท่อไตไม่สามารถดูดซับโซเดียมตามปกติได้

ตรวจพบภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกินในโรคตับแข็ง หัวใจล้มเหลว ภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรัง และกลุ่มอาการไต สภาวะที่เพิ่มการปล่อย ADH (ความเครียดทางอารมณ์ ความเจ็บปวด การใช้ยาฝิ่นหลังผ่าตัด) ก็ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเช่นกัน

การเกิดโรค

ในกรณีส่วนใหญ่ภาวะ Hyponatremia เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการทำงานของไตที่เจือจางไม่เพียงพอ โดยปกติ ปฏิกิริยาของร่างกายต่อการเจือจางความเข้มข้นของของเหลวในเนื้อเยื่อคือการขับปัสสาวะในน้ำ ซึ่งแก้ไขสถานะไฮโปออสโมติกของตัวกลางของเหลว กระบวนการขับปัสสาวะตามปกติของน้ำเกิดขึ้นจากปัจจัย 3 ประการร่วมกัน:

• การยับยั้งการหลั่ง ADH;
• ปริมาณน้ำและโซเดียมที่เพียงพอสำหรับแขนขาขึ้นของห่วง Henle และส่วนปลายของ tubule ที่ซับซ้อน (พื้นที่ของ nephron ที่รับผิดชอบกระบวนการเจือจาง)
• การดูดซึมโซเดียมตามปกติและการซึมผ่านของน้ำของผนังท่อในบริเวณเนฟรอนเหล่านี้

การหลั่ง ADH ที่นานเกินไปเมื่อของเหลวที่อยู่นอกเซลล์มีระดับไฮโปโทนิก (สัญญาณให้หยุดการหลั่ง) อาจสัมพันธ์กับสิ่งกระตุ้นการหลั่งที่ไม่ใช่ออสโมติก (ความเจ็บปวด อารมณ์ ปริมาณของเหลวในเนื้อเยื่อลดลง) หรือการหลั่งฮอร์โมนที่ไม่สามารถควบคุมได้ในการก่อตัวของเนื้องอก โซเดียมอาจเข้าสู่ส่วนของไตในปริมาณที่ไม่เพียงพอ ทำให้เกิดปัสสาวะไม่เข้มข้นในปริมาณที่สอดคล้องกัน ปริมาณของเหลวในท่อไม่เพียงพอไปยังส่วนปลายของเนฟรอนนั้นสังเกตได้จากอัตราการกรองไต (GFR) ต่ำหรือการดูดซึมกลับเพิ่มขึ้นในท่อส่วนใกล้เคียง แม้ว่าไม่มีการหลั่ง ADH ก็ตาม ส่วนปลายของท่อไตยังคงสามารถซึมผ่านน้ำได้อยู่บ้าง ซึ่งในปริมาณเล็กน้อยจะเคลื่อนตัวเข้าสู่ของเหลวคั่นระหว่างหน้าอย่างต่อเนื่อง ซึ่งจะค่อยๆ เพิ่มความเข้มข้นของออสโมติกในปัสสาวะ ในพื้นที่ที่รับผิดชอบกระบวนการเจือจาง โซเดียมอาจผ่านผนังท่อในปริมาณที่ไม่เพียงพอ นอกจากนี้ พื้นที่เหล่านี้อาจซึมผ่านน้ำได้มากเกินไปแม้ว่าจะไม่มี ADH ก็ตาม

อาการ

อาการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นอาการทางระบบประสาท เนื่องจากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะทำให้น้ำเสียงของของเหลวนอกเซลล์ลดลงและสังเกตการแพร่กระจายของน้ำเข้าสู่เซลล์สมองตามการไล่ระดับออสโมติก อันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายนี้ทำให้เกิดอาการบวมของเซลล์สมองและสังเกตเห็นความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับระดับของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ อัตราการเพิ่มขึ้นของอายุและสภาพทั่วไปของผู้ป่วย อาการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเฉียบพลัน ได้แก่:

• คลื่นไส้;
• ปวดศีรษะ;
• หมดสติ, โคม่า (ถึงขั้นเสียชีวิต)

เมื่อระดับโซเดียมในเซลล์ลดลงอย่างรวดเร็ว น้ำจะเคลื่อนเข้าสู่เซลล์และอาจทำให้เกิดภาวะสมองบวมได้ เมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 110-115 มิลลิโมล/ลิตร จำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างเข้มข้น เนื่องจากอาจมีความเสี่ยงต่อชีวิตของผู้ป่วยได้ ด้วยภาวะ hyponatremia เรื้อรังมีแนวโน้มที่จะเกิดความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, โรคอาหารไม่ย่อย, การลดลงของกล้ามเนื้อและความยืดหยุ่นของผิวหนัง, และความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวชเกิดขึ้น ด้วยการสูญเสียโซเดียมมักสังเกตอิศวรและการสูญเสียน้ำหนักและเมื่อออสโมลาริตีลดลงน้ำหนักอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากการพัฒนาของอาการบวมน้ำ ภาวะ Hyponatremia อาจไม่แสดงอาการ

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะ hyponatremia รวมถึง:

• ศึกษาประวัติทางการแพทย์เพื่อแนะนำสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (การสูญเสียของเหลวเนื่องจากอาการท้องเสีย การใช้ยาที่กระตุ้นการปล่อย ADH เป็นต้น)
• การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเพื่อช่วยระบุระดับอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่ม Hyponatremia คือภาวะโซเดียมลดลงเหลือน้อยกว่า 135 mEq/L ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่แท้จริงจะมาพร้อมกับระดับโพแทสเซียมในเลือดที่สูงขึ้น (มากกว่า 5.0 mEq/L) ภาวะ hypotonicity ในพลาสมาจะมาพร้อมกับออสโมลาริตีของปัสสาวะที่สูงกว่า 50-100 โมล/กก. ในกลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสม (SIADH) ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะจะสูงเมื่อปริมาตรพลาสมาเพิ่มขึ้น แต่อาจต่ำเมื่อมีอาการบวมน้ำ หากความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะน้อยกว่า 20 mEq/L การวินิจฉัยโรค SIADH ยังเป็นที่น่าสงสัย
• การทดสอบปริมาณน้ำเพื่อตรวจสอบความสามารถของไตในการขับถ่ายน้ำ

หากสงสัยว่าภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างแท้จริง จะมีการตรวจสอบระดับคอร์ติซอลและ TSH เพื่อแยกแยะภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ความสงสัยเกี่ยวกับ SIADH หรือพยาธิวิทยาของต่อมใต้สมองจำเป็นต้องมี MRI ที่ศีรษะ

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำขึ้นอยู่กับตัวแปรทางโลหิตวิทยาของโรคนี้ ในกรณีของภาวะ hyponatremia ที่เกิดจากภาวะ hypovolemic เพื่อฟื้นฟูการขาดของเหลว สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% จะได้รับในอัตราที่คำนวณได้จนกว่าอาการของภาวะ hypovolemia จะหายไป หากภาวะปริมาตรต่ำเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไปในระยะยาว จะต้องให้โพแทสเซียมเพิ่มอีก 30 - 40 มิลลิโมล/ลิตร สำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่มีปริมาตรเลือดไหลเวียนเป็นปกติ การรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดความไม่สมดุลของโซเดียม หากการทำงานของไตบกพร่อง ปริมาณโซเดียมที่ให้จะเพิ่มขึ้น และเมื่อใช้ยาขับปัสสาวะ (ในปริมาณมาก) จำเป็นต้องแก้ไขระดับโซเดียมและโพแทสเซียม หากสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือการใช้ของเหลวที่มีระดับไฮโปออสโมลาร์ในปริมาณมาก การแนะนำน้ำจะถูกจำกัดและปริมาณโซเดียมจะถูกแก้ไข ในกรณีที่ร่างกายขาดน้ำมากเกินไป ให้ลดปริมาณน้ำลงเหลือ 500 มล./วัน และกระตุ้นการกำจัดด้วยยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ (ไม่ใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในที่ที่มีโรคไต หัวใจล้มเหลว หรือโรคตับแข็ง จำเป็นต้องใช้สารยับยั้ง ACE และหากจำเป็น จะต้องล้างไตทางช่องท้องและการฟอกไตด้วยเครื่องไตเทียม ในภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงการรักษาจะดำเนินการด้วยความระมัดระวังเนื่องจากการให้โซเดียมอย่างรวดเร็วมักทำให้เกิดกลุ่มอาการออสโมติกทำลายเยื่อ ในระยะเริ่มแรกของการรักษา ระดับโซเดียมจะเพิ่มขึ้นเป็น 125-130 มิลลิโมล/ลิตร โดยใช้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก (3-5%) จากนั้นจึงค่อย ๆ ปรับระดับโซเดียมโดยใช้สารละลายไอโซโทนิก เด็กที่มีความบกพร่องทางสติและอาการชักจะได้รับการแก้ไขบางส่วนอย่างรวดเร็วด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 3%

liqmed.ru

กลไกหลักในการพัฒนาภาวะ hyponatremia - การสูญเสียโซเดียมหรือการขับถ่ายของน้ำบกพร่อง - กำหนดตัวแปรทางโลหิตวิทยาของภาวะ hyponatremia: hypovolemic, hypervolemic หรือ isovolemic

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่สูญเสียโซเดียมและน้ำผ่านทางไต, ระบบทางเดินอาหาร หรือเนื่องจากมีเลือดออกหรือการกระจายของปริมาตรเลือด (ตับอ่อนอักเสบ, แผลไหม้, การบาดเจ็บ) อาการทางคลินิกสอดคล้องกับภาวะ hypovolemia (ความดันเลือดต่ำ, หัวใจเต้นเร็ว, รุนแรงขึ้นเมื่อยืน, ความขุ่นของผิวหนังลดลง, กระหายน้ำ, ความดันเลือดดำต่ำ) ในสถานการณ์เช่นนี้ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นเนื่องจากการทดแทนของเหลวส่วนเกิน

มีการขาด BOO และโซเดียมทั้งหมดในร่างกาย แม้ว่าโซเดียมจะสูญเสียไปมากก็ตาม การขาดนาทำให้เกิดภาวะปริมาตรต่ำ ภาวะ Hyponatremia จะสังเกตได้หากการสูญเสียของเหลวซึ่งเกลือหายไปเช่นเดียวกับการอาเจียนไม่หยุดหย่อนท้องร่วงอย่างรุนแรงการกักเก็บของเหลวในช่องว่างได้รับการชดเชยโดยการใช้น้ำสะอาดหรือการให้สารละลายไฮโปโทนิกทางหลอดเลือดดำ การสูญเสีย ECF อย่างมีนัยสำคัญอาจทำให้เกิดการปล่อย ADH ทำให้เกิดการกักเก็บน้ำในไต ซึ่งสามารถรักษาหรือทำให้ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำลงได้ สำหรับสาเหตุภายนอกของภาวะปริมาตรต่ำ เนื่องจากการตอบสนองปกติของไตต่อการสูญเสียของเหลวคือการกักเก็บโซเดียม ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะมักจะน้อยกว่า 10 mEq/L

การสูญเสียของเหลวในไตที่นำไปสู่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอาจเกิดขึ้นได้จากการขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ การขับปัสสาวะด้วยออสโมติก และโรคไตที่เกิดจากการสูญเสียเกลือ โรคไตจากการสูญเสียเกลือรวมถึงกลุ่มโรคไตในวงกว้างซึ่งมีความผิดปกติของท่อไตเป็นส่วนใหญ่ กลุ่มนี้รวมถึงโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า โรคไตอักเสบในเด็กและเยาวชน (โรค Fanconi) การอุดตันทางเดินปัสสาวะบางส่วน และบางครั้งเป็นโรคไตแบบถุงน้ำหลายใบ สาเหตุไตของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมักจะสามารถแยกแยะได้จากสาเหตุภายนอกโดยการซักประวัติ นอกจากนี้ยังสามารถแยกแยะผู้ป่วยที่มีการสูญเสียของเหลวในไตอย่างต่อเนื่องจากผู้ป่วยที่มีการสูญเสียของเหลวจากภายนอกไตเนื่องจากความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะสูง (>20 mEq/L) มีข้อยกเว้นเกิดขึ้นในภาวะด่างจากการเผาผลาญ (การอาเจียนอย่างรุนแรง) เมื่อ HCO3 จำนวนมากถูกขับออกทางปัสสาวะ ส่งผลให้ Na ต้องขับถ่ายเพื่อรักษาความเป็นกลาง ในภาวะ metabolic alkalosis ความเข้มข้นของ CI ในปัสสาวะทำให้สามารถแยกแยะสาเหตุของการขับของเหลวออกจากไตจากภายนอกไตได้

ยาขับปัสสาวะยังสามารถทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้ ยาขับปัสสาวะ Thiazide มีผลเด่นชัดที่สุดต่อความสามารถในการขับถ่ายของไตในขณะเดียวกันก็เพิ่มการขับถ่ายของโซเดียมไปพร้อมๆ กัน หลังจากปริมาตร ECF ลดลง ADH จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งนำไปสู่การกักเก็บน้ำและเพิ่มภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นพร้อมกันจะนำไปสู่การเคลื่อนที่ของ Na เข้าไปในเซลล์ กระตุ้นการปล่อย ADH ซึ่งจะช่วยเสริมภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ผลของยาขับปัสสาวะ thiazide นี้สามารถสังเกตได้นานถึง 2 สัปดาห์หลังจากหยุดการรักษา แต่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมักจะหายไปเมื่อมีการเปลี่ยนการขาด K และของเหลว และการดื่มน้ำจะถูกจำกัดจนกว่ายาจะหมดฤทธิ์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดจากยาขับปัสสาวะ thiazide มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการขับถ่ายของน้ำในไตบกพร่อง ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่ค่อยมีการพัฒนาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide เนื่องจากมี natriuresis มากเกินไปและความสามารถในการเจือจางของไตบกพร่อง ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำมีโอกาสน้อยที่จะทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะโซเดียมในเลือดสูงเกินขนาด

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในเลือดสูงมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของโซเดียมในร่างกายทั้งหมด (และปริมาตร ECF ด้วย) และ TVR โดยมี TVR เพิ่มขึ้นค่อนข้างมาก ความผิดปกติต่างๆ ที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ รวมถึงภาวะหัวใจล้มเหลวและโรคตับแข็ง ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกินขนาด ไม่ค่อยมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นในกลุ่มอาการของโรคไต แม้ว่าภาวะโซเดียมเทียมอาจเกิดขึ้นเนื่องจากอิทธิพลของระดับไขมันที่เพิ่มขึ้นต่อการวัดโซเดียม ในทุกสภาวะเหล่านี้ ปริมาณเลือดหมุนเวียนที่ลดลงจะนำไปสู่การปล่อย ADH และ angiotensin II ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นเนื่องจากฤทธิ์ต้านการขับปัสสาวะของ ADH ในไตและการด้อยค่าโดยตรงของการขับถ่ายน้ำในไตโดย angiotensin II การลดลงของ GFR และการกระตุ้นความกระหายโดย angiotensin II ยังช่วยเพิ่มการพัฒนาของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ การขับถ่าย Na ในปัสสาวะมักจะน้อยกว่า 10 mEq/L และออสโมลลิตีของปัสสาวะจะสูงเมื่อเทียบกับพลาสมาออสโมลลิตี

อาการหลักของภาวะโซเดียมในเลือดสูงคืออาการบวมน้ำ ในผู้ป่วยดังกล่าว การไหลเวียนของเลือดในไตลดลง GFR ลดลง การดูดซึมโซเดียมใกล้เคียงเพิ่มขึ้น และการขับถ่ายของน้ำที่ปราศจากออสโมติกจะลดลงอย่างรวดเร็ว การรบกวนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ที่แตกต่างกันนี้เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะหัวใจล้มเหลวและความเสียหายของตับอย่างรุนแรง ถือเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ในกลุ่มอาการของโรคไตจะตรวจพบภาวะ hyponatremia น้อยมาก

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำตามปกติ

ในภาวะโซเดียมในเลือดต่ำตามปกติ ปริมาณโซเดียมในร่างกายทั้งหมดและปริมาตร ECF อยู่ภายในขีดจำกัดปกติ แต่ปริมาณของ BVO จะเพิ่มขึ้น Primary polydipsia สามารถทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้ก็ต่อเมื่อปริมาณน้ำเกินความสามารถในการขับถ่ายของไต เนื่องจากปกติไตสามารถขับถ่ายปัสสาวะได้มากถึง 25 ลิตรต่อวัน ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเนื่องจากภาวะโพลีดิปเซียเกิดขึ้นเมื่อดื่มน้ำปริมาณมากหรือเมื่อความสามารถในการขับถ่ายของไตบกพร่อง ภาวะนี้มักพบในผู้ป่วยโรคจิตหรือมีภาวะ polydipsia ในระดับปานกลางร่วมกับภาวะไตวาย ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำยังสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการได้รับของเหลวส่วนเกินโดยไม่มีการกักเก็บโซเดียมในที่ที่มีโรค Addison's, myxedema, การหลั่ง ADH ที่ไม่ใช่ออสโมติก (เช่น ความเครียด; สภาพหลังการผ่าตัด; การใช้ยาเช่น chlorpropamide หรือ tolbutamide, opioids, barbiturates, vincristine, โคลไฟเบรต, คาร์บามาซีพีน) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำหลังผ่าตัดเกิดขึ้นเนื่องจากการรวมกันของการปล่อย ADH ที่ไม่ใช่ออสโมติกและการบริหารสารละลายไฮโปโทนิกมากเกินไป ยาบางชนิด (เช่น ไซโคลฟอสฟาไมด์, NSAIDs, คลอร์โพรพาไมด์) กระตุ้นการทำงานของไตจาก ADH ภายนอก ในขณะที่ยาอื่นๆ (เช่น ออกซิโตซิน) มีผลโดยตรงต่อไตคล้าย ADH ในทุกสภาวะเหล่านี้ มีการขับถ่ายน้ำไม่เพียงพอ

กลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสม (SIADH) มีลักษณะเฉพาะคือมีการหลั่ง ADH มากเกินไป มันถูกกำหนดโดยการขับถ่ายของปัสสาวะที่มีความเข้มข้นเพียงพอกับพื้นหลังของภาวะ hypoosmolality ของพลาสมา (hyponatremia) โดยไม่มีการลดหรือเพิ่มปริมาณของเหลว, ความเครียดทางอารมณ์, ความเจ็บปวด, การใช้ยาขับปัสสาวะหรือยาอื่น ๆ ที่กระตุ้นการหลั่ง ADH ด้วยหัวใจปกติ การทำงานของตับ ต่อมหมวกไต และต่อมไทรอยด์ SIADH มีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติต่างๆ จำนวนมาก

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำแบบ Isovolemic เกิดขึ้นเมื่อร่างกายกักเก็บน้ำไว้ 3-5 ลิตรซึ่ง 2/3 ถูกกระจายเข้าสู่เซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการไม่เกิดอาการบวมน้ำ ตัวเลือกนี้สังเกตได้ในกลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่สมส่วนตลอดจนภาวะไตวายเรื้อรังและเฉียบพลัน

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในโรคเอดส์

ผู้ป่วยมากกว่า 50% ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยการวินิจฉัยโรคเอดส์ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ปัจจัยเชิงสาเหตุที่เป็นไปได้ ได้แก่ การบริหารสารละลายไฮโปโทนิก การทำงานของไตบกพร่อง การหลั่ง ADH เนื่องจากปริมาตรภายในหลอดเลือดลดลง และการใช้ยาที่ทำให้การขับถ่ายของเหลวในไตลดลง นอกจากนี้ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเอดส์ พบว่าต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเมื่อเร็วๆ นี้ เนื่องจากความเสียหายต่อต่อมหมวกไตจากการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส การติดเชื้อมัยโคแบคทีเรีย และการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์ที่บกพร่องโดยคีโตโคนาโซล SIADH อาจปรากฏเนื่องจากการติดเชื้อในปอดหรือระบบประสาทส่วนกลางร่วมกัน

ilive.com.ua
คุณรู้ไหมว่า:

เพื่อที่จะพูดแม้แต่คำที่สั้นที่สุดและง่ายที่สุด เราใช้กล้ามเนื้อ 72 ชิ้น

อุณหภูมิร่างกายสูงสุดบันทึกไว้ที่ Willie Jones (สหรัฐอเมริกา) ซึ่งเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยอุณหภูมิ 46.5°C

คุณมีแนวโน้มที่จะคอหักถ้าตกจากลามากกว่าตกจากหลังม้า อย่าพยายามหักล้างข้อความนี้

คนที่กินอาหารเช้าเป็นประจำมีโอกาสเป็นโรคอ้วนได้น้อยกว่ามาก

ตามสถิติ ในวันจันทร์ความเสี่ยงของการบาดเจ็บที่หลังเพิ่มขึ้น 25% และความเสี่ยงของอาการหัวใจวาย 33% ระวัง.

แม้ว่าหัวใจของบุคคลจะไม่เต้น แต่เขายังสามารถมีชีวิตอยู่ได้นาน ดังที่ Jan Revsdal ชาวประมงชาวนอร์เวย์แสดงให้เราเห็น “เครื่องยนต์” ของเขาหยุดทำงานเป็นเวลา 4 ชั่วโมงหลังจากชาวประมงคนหนึ่งหลงทางและเผลอหลับไปท่ามกลางหิมะ

ทันตแพทย์ปรากฏตัวค่อนข้างเร็ว ๆ นี้ ย้อนกลับไปในศตวรรษที่ 19 การถอนฟันที่เป็นโรคเป็นความรับผิดชอบของช่างทำผมธรรมดา

มีอาการทางการแพทย์ที่น่าสนใจมาก เช่น การกลืนวัตถุโดยบีบบังคับ ผู้ป่วยรายหนึ่งที่ทุกข์ทรมานจากอาการบ้าคลั่งนี้มีวัตถุแปลกปลอม 2,500 ชิ้นอยู่ในท้องของเธอ

ดาร์กช็อกโกแลตสี่ชิ้นมีแคลอรี่ประมาณสองร้อยแคลอรี่ ดังนั้นหากไม่อยากเพิ่มน้ำหนักก็ไม่ควรกินเกินวันละสองชิ้นจะดีกว่า

ในความพยายามที่จะพาคนไข้ออกไป แพทย์มักจะทำมากเกินไป ตัวอย่างเช่น Charles Jensen คนหนึ่งในช่วงปี 1954 ถึง 1994 รอดชีวิตจากการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกมากกว่า 900 ครั้ง

ผู้หญิงส่วนใหญ่มีความสุขจากการได้ใคร่ครวญรูปร่างที่สวยงามของตนเองในกระจกมากกว่าการมีเพศสัมพันธ์ ดังนั้นผู้หญิงจงพยายามทำให้ผอมเพรียว

กระเพาะอาหารของมนุษย์สามารถรับมือกับวัตถุแปลกปลอมได้ดีโดยไม่ต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์ เป็นที่รู้กันว่าน้ำย่อยสามารถละลายเหรียญได้

คนที่มีการศึกษาจะอ่อนแอต่อโรคทางสมองน้อยกว่า กิจกรรมทางปัญญาส่งเสริมการสร้างเนื้อเยื่อเพิ่มเติมเพื่อชดเชยโรค

ตับเป็นอวัยวะที่หนักที่สุดในร่างกายของเรา น้ำหนักเฉลี่ย 1.5 กก.

เลือดมนุษย์ “ไหล” ผ่านหลอดเลือดภายใต้ความกดดันมหาศาล และหากความสมบูรณ์ของเลือดถูกละเมิด เลือดก็สามารถยิงได้ไกลถึง 10 เมตร

www.neboleem.net

ภาวะ Hyponatremia - มันคืออะไร? นี่คือภาวะที่ปริมาณโซเดียมในร่างกายลดลง ปัญหานี้มักเกิดขึ้นเมื่อใช้ยาขับปัสสาวะหลังจากได้รับการเผาไหม้อย่างรุนแรงหรือความผิดปกติของลำไส้ หากคุณไม่เริ่มแก้ไขปัญหานี้ คุณอาจปวดศีรษะอย่างรุนแรง ภาพหลอน และอาจถึงแก่ชีวิตได้ ต้องให้โซเดียมในปริมาณที่เพียงพอแก่ร่างกาย แม้ว่าการขาดองค์ประกอบนี้จะถูกกำจัดอย่างรวดเร็ว แต่ก็ยังมีโอกาสสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท

สาเหตุและอาการของสภาพทางพยาธิวิทยา

สาเหตุของภาวะ hyponatremia เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มาพร้อมกับ:

• เจือจางเลือดด้วยน้ำปริมาณมาก สถานการณ์นี้เกิดขึ้นเมื่อมีการผลิตฮอร์โมน antidiuretic ไม่สมส่วน
• การกระจายองค์ประกอบระหว่างของเหลวภายในและภายนอกเซลล์ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้นหรือหากบุคคลใช้ Digitalis เป็นเวลานาน
• การสูญเสียโซเดียมทางไตและตับเมื่อโซเดียมเข้าสู่ร่างกายน้อยกว่าที่ขับออกมา

ปริมาณโซเดียมในเลือดอาจลดลงเนื่องจากสาเหตุต่อไปนี้:

1. ภายนอก หากเกิดปัญหาในการทำงานของระบบทางเดินอาหารซึ่งจะมีอาการอาเจียนท้องร่วงตลอดจนกระบวนการอักเสบบนผิวหนังและแผลไหม้ การขาดโซเดียมอาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีเหงื่อออกมากขึ้น มีเลือดออก หรือแก้วหูทะลุ
2. ไต ในกรณีนี้การขับถ่ายปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นสามารถลดเนื้อหาของสารนี้ได้ เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ สาเหตุของโรค ได้แก่ โรคไต โรคประสาทอักเสบ การขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ และการใช้ยาขับปัสสาวะ

ปริมาณโซเดียมในเลือดอาจลดลงจนถึงจุดที่มีการผลิตฮอร์โมน antidiuretic เพิ่มขึ้น ซึ่งรวมถึงความเครียดอย่างรุนแรง ความเจ็บปวด และการใช้ยาฝิ่นในช่วงหลังการผ่าตัด หากโซเดียมในเลือดต่ำ สุขภาพของผู้ป่วยจะแย่ลง โดยปกติแล้วบุคคลจะมีอาการทางระบบประสาทของพยาธิวิทยาเนื่องจากน้ำในเซลล์ลดลงและการแพร่กระจายของน้ำเข้าสู่เซลล์สมอง ด้วยเหตุนี้เซลล์จึงบวมและการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางหยุดชะงัก

ขึ้นอยู่กับประเภทระยะของการพัฒนาของโรคสภาพและอายุของผู้ป่วยอาการของภาวะ hyponatremia ต่อไปนี้เกิดขึ้น:

• ปวดหัวอย่างรุนแรง
• คลื่นไส้;
• การรบกวนสติ, เป็นลม, มีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดอาการโคม่า

หากสารนี้ภายในเซลล์ลดลงอาจทำให้สมองบวมได้ หากปริมาณโซเดียมในเลือดลดลง จะต้องเริ่มการรักษาอย่างเร่งด่วน เนื่องจากความเสี่ยงในการเกิดโรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรงถึงชีวิตจะเพิ่มขึ้น

หากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นในรูปแบบเรื้อรัง กล้ามเนื้อจะลดลง ผิวหนังจะยืดหยุ่นน้อยลง บุคคลนั้นจะต้องทนทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช และความดันโลหิตลดลง เมื่อขาดโซเดียม อัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้น และผู้ป่วยจะลดน้ำหนักลงอย่างรวดเร็ว เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ผู้ป่วยบางรายจะไม่รู้สึกถึงอาการเลย

การวินิจฉัยและการรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

การขาดโซเดียมในร่างกายถูกกำหนดด้วยวิธีต่อไปนี้:

1. ดำเนินการตรวจเบื้องต้นและศึกษาประวัติการรักษาของผู้ป่วย
2. มีการกำหนดการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจสอบเนื้อหาของอิเล็กโทรไลต์ในเลือด หากโซเดียมน้อยกว่า 135 mEq/L จะมีการวินิจฉัยภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ
3. ทำการทดสอบโหลดน้ำ
4. เพื่อไม่รวมภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและภาวะพร่องไทรอยด์จะกำหนดระดับคอร์ติซอลในร่างกาย
5. หากสงสัยว่าเป็นโรคทางสมอง ควรทำการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก

โซเดียมในเลือดต่ำต้องได้รับการรักษา หากเป็นไปได้ที่จะทราบสาเหตุของปรากฏการณ์นี้ การบำบัดก็มุ่งเป้าไปที่การกำจัดมัน หากไม่สามารถระบุสาเหตุของโรคได้ ให้ทำการรักษาโดยทั่วไป ดูเหมือนว่านี้:

1. หากไม่มีอาการเจ็บป่วย ให้จำกัดปริมาณของเหลว จำเป็นไม่เพียงแต่ต้องนับปริมาณน้ำที่คุณดื่มต่อวันเท่านั้น แต่ยังต้องคำนึงถึงปริมาณน้ำที่มีอยู่ในอาหารด้วย หากไม่สามารถจำกัดการใช้น้ำได้ ให้พยายามรักษาปริมาณโซเดียมที่ต้องการโดยใช้เดเมโคลไซคลิน นี่คือยาต้านเชื้อแบคทีเรียที่ช่วยลดผลกระทบของฮอร์โมนต้านจุลชีพ ผู้ป่วยควรได้รับการดูแลอย่างใกล้ชิดขณะใช้ยานี้ ไม่เช่นนั้นอาจเกิดภาวะขาดน้ำหรือไตวายได้
2. หากบุคคลนั้นมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ การรักษาสามารถทำได้โดยใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ ลดการขับโซเดียมด้วยน้ำ
3. ในสถานการณ์วิกฤติ จะมีการระบุการแช่สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก สิ่งนี้ควรทำโดยแพทย์ในโรงพยาบาลเท่านั้น

ภาวะแทรกซ้อนของโรค

หากโซเดียมต่ำและทำการรักษาเร็วเกินไป ภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้อาจเกิดขึ้นได้:

1. กลุ่มอาการออสโมซิสทำลายไมอีลิเนชันหรือพอนทีน ไมอีลิโนไลซิส ภาวะแทรกซ้อนประการแรกนำไปสู่การพัฒนารอยโรคในส่วนอื่นๆ ของสมอง ปัญหานี้มักเกิดขึ้นกับผู้ติดสุราระหว่างมีสติ (อดอาหาร) หรืออดอาหารเช่นเดียวกับในที่ที่มีโรคเรื้อรัง
2. อัมพาตอุปกรณ์ต่อพ่วงอาจพัฒนา
3. เมื่อรอยโรคแพร่กระจาย Pseudocoma จะพัฒนาขึ้น การวินิจฉัยนี้มีลักษณะเฉพาะคือบุคคลสามารถขยับลูกตาได้เท่านั้น

อาการทางระบบประสาทอาจเกิดขึ้นได้หากระดับโซเดียมเพิ่มขึ้นเร็วเกินไป หากสิ่งนี้เกิดขึ้น คุณต้องหยุดการให้สารละลายไฮเปอร์โทนิกเพื่อป้องกันการเพิ่มขึ้นขององค์ประกอบนี้ในเลือด หากทำเสร็จทันเวลา ก็จะสามารถหลีกเลี่ยงความเสียหายทางระบบประสาทที่อาจเกิดขึ้นได้ เพื่อหลีกเลี่ยงการพัฒนาของโรค จำเป็นต้องตรวจสอบสัดส่วนการดื่มและไม่ดื่มน้ำเกินปริมาณที่แนะนำต่อวัน นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องรับประทานอาหารอย่างเหมาะสมร่างกายจะต้องได้รับวิตามินและธาตุต่าง ๆ ในปริมาณที่เพียงพอ นอกจากนี้ยังเป็นประโยชน์ในการเล่นกีฬาอีกด้วย

คือระดับโซเดียมในเลือด (Na) ในเลือดลดลงต่ำกว่า 135 มิลลิโมล/ลิตร (mEq/L) ภาวะนี้มีสาเหตุหลายประการ ตั้งแต่การดื่มน้ำมากเกินไปโดยรับประทานอาหารที่ไม่มีเกลือ การใช้ยาอย่างควบคุมไม่ได้ ไปจนถึงโรคไตขั้นรุนแรง และเนื้องอกเนื้อร้าย อาการทางคลินิกจะแสดงโดยความผิดปกติทางระบบประสาทจิตเวชเป็นหลัก การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการพิจารณาระดับโซเดียมและออสโมลาริตีของซีรั่มในเลือดและปัสสาวะ การรักษาควรรวมถึงการต่อสู้กับสาเหตุ การให้สารละลายน้ำเกลือไอโซโทนิกหรือไฮเปอร์โทนิก และการรักษายูโวเลเมีย

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นการรบกวนอิเล็กโทรไลต์ที่พบบ่อยที่สุดที่พบในการปฏิบัติทางคลินิก โซเดียมเป็นสารอาหารหลักที่สำคัญซึ่งทำหน้าที่หลายอย่างในร่างกายมนุษย์ (ให้การพักผ่อนและศักยภาพในการดำเนินการ รักษาความดันออสโมติกในพลาสมา และความสมดุลของกรดเบส) ความเข้มข้นของ Na ที่ลดลงส่งผลเสียต่อการทำงานของเซลล์ประสาทเป็นหลัก กรณีของภาวะนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนัก (ประมาณ 15-20%) ไม่มีข้อมูลทางสถิติที่แม่นยำยิ่งขึ้นเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

สาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

บางครั้งภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นด้วยเหตุผลทางสรีรวิทยาที่มีเงื่อนไข ตัวอย่างเช่น ระดับโซเดียมในเลือดลดลงในผู้ที่รับประทานอาหารที่ไม่มีเกลือ ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีเหงื่อออกมากเกินไปเป็นเวลานาน (มักพบในนักกีฬามืออาชีพและผู้ที่ทำงานกลางแจ้งในประเทศร้อน) สาเหตุทางพยาธิวิทยาของภาวะมีดังนี้:

• การสูญเสียโซเดียมส่วนเกิน. การขับโซเดียมออกจากร่างกายเพิ่มขึ้นเกิดขึ้นพร้อมกับอาการท้องเสียเรื้อรังและอาเจียนมาก สาเหตุเฉพาะของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำถือเป็นสิ่งที่เรียกว่าโรคไตที่เกิดจากการสูญเสียเกลือ กล่าวคือ โรคไตที่การดูดซึม Na ใน tubules ของไตบกพร่อง (โรคไตอักเสบ tubulointerstitial, โรคไต polycystic, ความผิดปกติของท่อ แต่กำเนิด)
• การกักเก็บของเหลวในร่างกาย. สาเหตุทั่วไปของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือพยาธิสภาพที่เกิดจากการขับถ่ายของเหลวออกจากร่างกายบกพร่อง (ภาวะไตวายเฉียบพลันหรือเรื้อรัง, CHF, โรคตับแข็งของตับที่มีน้ำในช่องท้อง ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์สามารถเกิดขึ้นได้กับกลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ที่ไม่เหมาะสม (SIADH) ซึ่ง พัฒนาจากโรคต่างๆ (ต่อมไร้ท่อ, ปอด, มะเร็ง)
• การฟอกเลือดทางพยาธิวิทยา (เจือจาง). ปริมาณน้ำที่เพิ่มขึ้นในเตียงหลอดเลือดอาจทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อดื่มน้ำส่วนเกิน (ไม่มีแร่ธาตุ) กับเบาหวานหรือเบาจืด, polydipsia ทางจิต การให้สารละลายปราศจากเกลือหรือต่ำหรือปราศจากเกลือในปริมาณมากทางหลอดเลือดเนื่องจากการบำบัดด้วยการล้างพิษเป็นสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ
• ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ. การขาดฮอร์โมนแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ซึ่งพบได้ในภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอปฐมภูมิและทุติยภูมิซึ่งเป็นรูปแบบการสูญเสียเกลือของความผิดปกติ แต่กำเนิดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตทำให้การดูดซึมของโซเดียมไอออนในท่อไตลดลง สาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอาจเป็นภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ, ระดับน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรงในผู้ป่วยเบาหวานที่ได้รับการชดเชย
• การรับประทานยา. การใช้ยาขับปัสสาวะ (โดยเฉพาะไทอาไซด์และออสโมติก) เช่น ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ แมนนิทอล เพื่อบรรเทาอาการฉุกเฉินในผู้ป่วยหอผู้ป่วยหนัก มักทำให้ความเข้มข้นของโซเดียมลดลง ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นได้ขณะรับประทานยา เช่น ยาลดน้ำตาลในเลือดและยาออกฤทธิ์ต่อจิตและประสาท
• เหตุผลอื่นๆ. ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นกับตับอ่อนอักเสบ เยื่อบุช่องท้องอักเสบ และแผลไหม้ขนาดใหญ่ ภาวะนี้จะสังเกตได้ในระหว่างขั้นตอนการผ่าตัดบางอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการผ่าตัดต่อมลูกหมากผ่านท่อปัสสาวะ (TUR syndrome)

การเกิดโรค

โซเดียมเป็นหนึ่งในแคตไอออนที่สำคัญที่สุดสำหรับการทำงานปกติของเซลล์ต่างๆ โดยเฉพาะเซลล์ประสาทและเซลล์กล้ามเนื้อ เมื่อเนื้อหาลดลง ความตื่นเต้นของเซลล์ประสาทและไมโอไซต์จะลดลงอันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ ด้วยเหตุนี้การก่อตัวและการนำคลื่นกระตุ้นในระบบประสาทจึงถูกยับยั้ง เสียงของกล้ามเนื้อโครงร่าง หลอดเลือด และกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ซึ่งเป็นสาเหตุของอาการทางคลินิก

Hyponatremia นำไปสู่ภาวะ hypoosmolarity ในพลาสมา น้ำไหลไปตามการไล่ระดับความเข้มข้นจากช่องว่างระหว่างเซลล์เข้าสู่เซลล์ ส่งผลให้เกิดอาการบวมน้ำและบวมของเซลล์ซึ่งรบกวนการทำงานปกติของพวกเขา ปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียน (volemia) อาจแตกต่างกันไป สิ่งนี้พิจารณาจากสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ด้วยภาวะ hypovolemia ปริมาตรของเลือดจะลดลงและการหลั่งของ ADH ชดเชยจะเพิ่มขึ้นซึ่งจะทำให้พยาธิสภาพรุนแรงขึ้นอีก

การจัดหมวดหมู่

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมีหลายประเภท:

1. Pseudohyponatremia. เกิดจากการที่สัดส่วนของส่วนน้ำในเลือดลดลงเนื่องจากมีโปรตีนและไขมันจำนวนมาก
2. ภาวะความดันโลหิตต่ำ. มันพัฒนาเป็นผลมาจากการเคลื่อนที่ของน้ำจากเซลล์เข้าสู่ช่องว่างระหว่างหน้าเนื่องจากมีสารออสโมติกสูง (กลูโคส, แมนนิทอล) ในเลือด
3. ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ. ขึ้นอยู่กับ BCC มันถูกแบ่งออกเป็น:

• ภาวะปริมาตรต่ำ มีลักษณะพิเศษคือขาด Na และน้ำ และ BCC ลดลง สังเกตได้จากโรคไตที่สิ้นเปลืองเกลือ การขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ การอาเจียน และท้องร่วง
• ไอโซโวเลมิก แบบฟอร์มนี้เกิดขึ้นใน SIADH ซึ่งเกิดการกักเก็บน้ำและการเกิด natriuresis เพิ่มขึ้น
• ปริมาตรสูง ด้วยประเภทนี้ ปริมาตรในหลอดเลือดจะลดลงเนื่องจากการแพร่กระจายของของเหลวเข้าไปในโพรงต่างๆ ของร่างกาย (ช่องท้อง ทรวงอก) ซึ่งนำไปสู่การหลั่ง ADH เพิ่มขึ้นและ "การเจือจาง" ของโซเดียม นี่เป็นเรื่องปกติสำหรับ CHF และโรคตับแข็งในตับ

ตามความรุนแรง hyponatremia แบ่งออกเป็น:

• แสงสว่าง– จาก 130 ถึง 134 มิลลิโมล/ลิตร
• ปานกลาง– จาก 125 ถึง 129 มิลลิโมล/ลิตร
• หนัก– น้อยกว่า 125 มิลลิโมล/ลิตร

ตามอัตราการพัฒนาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือ:

• เฉียบพลัน- ติดทนนานถึง 48 ชม.
• เรื้อรัง- ติดทนนานมากกว่า 48 ชม.

อาการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับอัตราที่เริ่มมีอาการและความรุนแรงของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ เมื่อระดับ Na ลดลงเล็กน้อยและค่อยๆ พัฒนา จึงไม่มีอาการร้ายแรงของความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง อาจมีอาการง่วงนอนและไม่สมดุลเล็กน้อย ในกรณีที่รุนแรงจะเกิดอาการง่วงนอนอย่างรุนแรงและมีอาการมึนงง บุคคลเริ่มตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกได้ไม่ดี อาการชักจากโรคลมชักเป็นลักษณะเฉพาะ

เนื่องจากการลดลงของความตื่นเต้นง่ายของ myocyte, เสียงของหลอดเลือดและการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว, กล้ามเนื้ออ่อนแรงและอาการของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง (เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ, เวียนศีรษะ, หมดสติ) ผิวหนังและเยื่อเมือกแห้ง ความแข็งแรงของผิวหนังและความยืดหยุ่นลดลง บางครั้งการขับปัสสาวะลดลงอาการทางเดินอาหารลดลง - เบื่ออาหารคลื่นไส้

ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนจำนวนมากเป็นเรื่องปกติสำหรับกลุ่มอาการนี้ ผลข้างเคียงส่วนใหญ่อย่างท่วมท้นเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งรวมถึงอาการโคม่า อาการบวม และหมอนรองสมอง อาการบวมน้ำที่ปอด, กล้ามเนื้อของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองส่วนหลังมักสังเกตได้ ผลลัพธ์ร้ายแรงที่ระดับ Na 125 mEq/L เกิดขึ้นใน 25% โดยมีระดับต่ำกว่า 115 mEq/L – ใน 50% ของกรณี

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายของการรักษาภาวะ hyponatremia ที่ไม่เหมาะสมคือ osmotic demyelinating syndrome (pontine และ extrapontine myelinolysis) ซึ่งเกิดจากการคายน้ำและการหดตัวของเซลล์สมองเนื่องจากการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของ osmolarity ในพลาสมาด้วยการบริหารน้ำเกลือเร็วเกินไป อาการต่างๆ ได้แก่ กลืนลำบาก ความผิดปกติของหลอดไฟ และภาวะอัมพาตครึ่งซีก อัตราการเสียชีวิตของกลุ่มอาการนี้สูงถึงมากกว่า 50%

การวินิจฉัย

ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งรุนแรงควรอยู่ภายใต้การดูแลร่วมกันของผู้ช่วยชีวิตและผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง (แพทย์ต่อมไร้ท่อ นักไตวิทยา) เพื่อระบุสาเหตุของกลุ่มอาการนี้ ข้อมูลการวินิจฉัยเป็นสิ่งสำคัญ - อาการท้องร่วงอาเจียนการรับประทานยาก่อนหน้านี้ การระบุประเภทของพยาธิวิทยาที่เฉพาะเจาะจงช่วยในการระบุสัญญาณที่บ่งบอกถึงภาวะขาดน้ำ - ผิวแห้ง, ความดันเลือดต่ำ, การขับปัสสาวะลดลง

จำเป็นต้องมีข้อมูลเกี่ยวกับโรคร่วมของผู้ป่วยด้วย ในระหว่างการตรวจจะให้ความสนใจกับอาการต่างๆ เช่น ใบหน้าบวม แขนขาส่วนล่าง การขยายและตึงของช่องท้อง การขยายตัวของหลอดเลือดดำซาฟีนัสที่ผนังช่องท้องด้านหน้า มีการกำหนดการตรวจเพิ่มเติมเพื่อระบุประเภทของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและระบุสาเหตุของอาการ:

• การวิจัยในห้องปฏิบัติการ. พิจารณาออสโมลาริตีในซีรั่มและระดับของอิเล็กโทรไลต์อื่นๆ (โพแทสเซียม แคลเซียม แมกนีเซียม) ในการตรวจเลือดทางชีวเคมี จะมีการวัดปริมาณกลูโคส เอนไซม์ตับ (ALT, AST) และตัวชี้วัดการทำงานของไต (ยูเรีย, ครีเอตินีน) ศึกษาระดับของต่อมไทรอยด์และฮอร์โมนต่อมหมวกไต (TSH, T4 ฟรี, คอร์ติซอล) มีการตรวจสอบปริมาณ ออสโมลาริตี ความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะ ความเข้มข้นของ Na และกลูโคสในปัสสาวะ และการมีอยู่ของคีโตน
• การศึกษาด้วยเครื่องมือ. คุณค่าทางคลินิกที่สำคัญที่สุดคือการวัดความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) นี่เป็นวิธีที่แม่นยำที่สุดในการกำหนดปริมาตรของเลือดซึ่งช่วยให้คุณชี้แจงประเภทของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (hypovolemic, hypervolemic หรือ euvolemic) หากสงสัยว่าปอดบวม จะมีการเอ็กซเรย์หน้าอก หากมีอาการสมองบวม จะทำการสแกน CT ของสมอง

เงื่อนไขนี้จะต้องแตกต่างจากภาวะไขมันในเลือดสูงเนื่องจากโรคทั้งสองนี้มีอาการทางคลินิกที่เหมือนกันเกือบทั้งหมด อาการบวมน้ำของสมองในช่วงภาวะโซเดียมในเลือดต่ำควรแยกออกจากอาการบวมน้ำของสมองจากสาเหตุอื่น ๆ (วิกฤตความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดสมอง, อาการบาดเจ็บที่สมอง) สิ่งสำคัญคือต้องแยกแยะความหลากหลายของกลุ่มอาการนี้ (hyper-, hypo-, euvolemic, hyper- และ hypotonic)

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ส่วนใหญ่แล้วผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยหนัก ขั้นแรก คุณต้องหยุดรับประทานยาที่ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ และหยุดให้สารละลายไฮโปโทนิก คุณสามารถกำหนดปริมาณเกลือแกงธรรมดาเพิ่มเติมได้ บางครั้งภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเล็กน้อยก็เพียงพอแล้ว สำหรับกรณีปานกลางถึงรุนแรง ให้การรักษาดังต่อไปนี้:

• ข้อ จำกัด ของของไหล. นี่เป็นเงื่อนไขหลักสำหรับการรักษารูปแบบไฮเปอร์โวเลมิกเช่นเดียวกับ SIADH ปริมาณของเหลวทั้งทางปากและในรูปของสารละลายไม่ควรเกิน 1,000 มล./วัน
• การแนะนำสารละลายน้ำเกลือ. การบำบัดด้วยการแช่ด้วยสารละลาย NaCl 0.9% เป็นสิ่งจำเป็นทั้งเพื่อกำจัดการขาดโซเดียมและเพื่อรักษาปริมาตรของเลือดในรูปแบบ hypovolemic ในขณะเดียวกันก็จำเป็นต้องชดเชยการขาดอิเล็กโทรไลต์อื่น ๆ หากมีอาการทางระบบประสาทที่เด่นชัดเกิดขึ้น จะมีการให้ NaCl ไฮเปอร์โทรนิก (3%) เพื่อป้องกันโรคออสโมติก ดีไมลิเนติ้ง จำเป็นต้องติดตามอัตราการเพิ่มขึ้นของระดับโซเดียมในเลือด โดยควรน้อยกว่า 0.8 มิลลิโมล/วัน
• ยาขับปัสสาวะ. ใช้เพื่อกำจัดของเหลวส่วนเกินในรูปแบบไฮเปอร์โวเลมิก ยาขับปัสสาวะแบบลูป (furosemide) ใช้เพื่อจุดประสงค์นี้ ยาขับปัสสาวะ Thiazide มีข้อห้ามอย่างเคร่งครัดเนื่องจากจะทำให้ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำแย่ลง
• การปิดล้อม ADH. เนื่องจากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมักทำให้เกิดการหลั่ง ADH (vasopressin) เพิ่มขึ้น มาตรการในการระงับผลกระทบของ ADH จึงมีความสำคัญ Demeclocycline และ ADH receptor antagonists (conivaptan, tolvaptan) มีฤทธิ์ยับยั้ง ADH อย่างไรก็ตามควรหลีกเลี่ยงยาเหล่านี้ในผู้ป่วยโรคไต

เนื่องจากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำนั้นเป็นภาวะที่อันตรายมากซึ่งสามารถนำไปสู่ความตายได้ในเวลาอันสั้น ระดับโซเดียมจึงได้รับการแก้ไขในขั้นแรก ดังนั้นหลังจากกำจัดอาการของภาวะสมองบวมที่คุกคามแล้วพวกเขาจึงเริ่มรักษาโรคที่ทำให้เกิดภาวะ hyponatremia:

• CHF: สารยับยั้ง ACE, เบต้าบล็อคเกอร์, ยาขับปัสสาวะแบบลูป
• โรคตับแข็งในตับ: การให้อัลบูมิน การถ่ายพลาสมาแช่แข็งสด การหลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์
• ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ: การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนด้วย fludrocortisone, hydrocortisone (สำหรับต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ), levothyroxine (สำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ)
• ภาวะไตวายเรื้อรัง: การฟอกเลือด

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

Hyponatremia เป็นภาวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิตโดยมีอัตราการเสียชีวิตค่อนข้างสูง (จาก 25 ถึง 50% ของผู้ป่วยเสียชีวิตในรูปแบบต่างๆของพยาธิสภาพนี้) ตามที่ผู้เขียนบางคนอัตราการเสียชีวิตถึง 65% สาเหตุของการเสียชีวิตส่วนใหญ่มาจากสมองบวมและโคม่า อย่างไรก็ตามด้วยการรักษาอย่างทันท่วงทีและมีความสามารถจะไม่เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง

การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโซเดียมไม่ควรถูกมองว่าเป็นการรบกวนการบริโภคโซเดียม การขับถ่าย หรือการดูดซึมกลับออกไป แต่ควรพิจารณาเบื้องต้นเกี่ยวกับปริมาณน้ำ สถานะปริมาตร ความสัมพันธ์ของความดันการไหลเวียนโลหิต และโปรตีนในซีรัม

ดังนั้น ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดจึงแสดงเฉพาะอัตราส่วนของโซเดียมต่อน้ำในช่องที่กำลังวัดเท่านั้น Hyponatremia พัฒนาเมื่อมีน้ำมากเกินไปและภาวะไขมันในเลือดสูง - โดยมีการขาดน้ำสัมพัทธ์ (นอกจากนี้การให้โซเดียมเกินขนาดจะนำไปสู่ภาวะไขมันในเลือดสูงและการขาดโซเดียมโดยสมบูรณ์จะนำไปสู่ภาวะ hypovolemia)

ไตมีบทบาทสำคัญในการควบคุมสมดุลของโซเดียมและน้ำ เนื่องจากการขับถ่ายและการดูดซึมเกลือและน้ำส่วนใหญ่เกิดขึ้นผ่านทางไต มีการควบคุมโวเลมิกและออสโมติก การควบคุมดำเนินการผ่านระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) ซึ่งจะทำงานเมื่อปริมาตรไม่เพียงพอผ่านทาง baroreceptors ของหลอดเลือดและหัวใจ ในทางหนึ่ง Angiotensin II นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือด และในทางกลับกัน ทำให้เกิดการปล่อย aldosterone จากต่อมหมวกไตและ ADH จากต่อมใต้สมอง อัลโดสเตอโรนช่วยเพิ่มการดูดซึมโซเดียมและน้ำกลับคืนสู่ไต ADH ช่วยเพิ่มการดูดซึมน้ำในไต

นอกจากนี้ ผ่านตัวรับออสโมเรเตอร์ในบางพื้นที่ของสมองและรอบนอก ทำให้สามารถวัดการเปลี่ยนแปลงออสโมลาริตีในพลาสมาที่เกิดขึ้นเป็นหลักอันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโซเดียม Hyperosmolarity ทำให้เกิดความรู้สึกกระหายน้ำและปล่อย ADH (vasopressin) ออกจากต่อมใต้สมอง

ตัวชี้วัดมาตรฐานที่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของโซเดียม:

• โซเดียมในเลือด: 135-145 มิลลิโมล/ลิตร
• ออสโมลาริตีในซีรัม: 280-296 มอสโมล/กก
• โซเดียมในปัสสาวะ: 90-300 มิลลิโมล/วัน
• ออสโมลาริตีของปัสสาวะ: 855-1335 mos-mol/kg

การตีความความเข้มข้นของโซเดียมในเลือด บ่อยครั้งที่การลดลงของความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดบ่งบอกถึงการลดลงของออสโมลาลิตี้ในพลาสมาและควรถือเป็นสัญญาณของภาวะ hypoosmotic ในผู้ป่วย แต่สิ่งสำคัญคือต้องสามารถรับรู้สถานการณ์ที่การลดลงของตัวบ่งชี้นี้สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่ทำให้ออสโมลลิตีในพลาสมาลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การนำสารออกฤทธิ์ออสโมติกเข้าไปใน ECF ซึ่งไม่สามารถเจาะเข้าไปในเซลล์ได้อย่างรวดเร็ว (กลูโคส, แมนนิทอล, ไกลซีน) นำไปสู่ความจริงที่ว่าส่วนหนึ่งของน้ำออกจากเซลล์ใน ECF เซลล์จะขาดน้ำและความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาลดลงเนื่องจากการเจือจาง นี่คือภาวะโซเดียมในเลือดต่ำชั่วคราว ไม่ถือเป็นภาพสะท้อนของการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรน้ำในร่างกายโดยรวม - มันเป็นผลมาจากการกระจายตัวอย่างง่าย ๆ ระหว่างเศษส่วนแต่ละส่วน

ภาวะ Hyponatremia ที่สังเกตได้หากไม่มีการเปลี่ยนแปลงของออสโมลาลิตีในพลาสมาเรียกว่า pseudohyponatremia Pseudohyponatremia พัฒนาในกรณีที่ความเข้มข้นของส่วนประกอบโมเลกุลสูงหลักของพลาสมา (โปรตีนและไขมันซึ่งโดยปกติจะมีสัดส่วน 6-8%) เพิ่มขึ้นเช่นมีภาวะไขมันในเลือดสูงหรือพาราโปรตีนในเลือดสูงอย่างรุนแรง Pseudohyponatremia จะถูกบันทึกเฉพาะเมื่อใช้วิธีการโฟโตเมทรีเปลวไฟเพื่อกำหนดความเข้มข้นของ Na + ในพลาสมา ซึ่งวัดความเข้มข้นของไอออนบวกในปริมาตรพลาสมาทั้งหมด ไม่ใช่ในส่วนที่เป็นของเหลว หากต้องการระบุความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาในเลือดอย่างถูกต้อง ควรวัดโดยใช้อิเล็กโทรดคัดเลือกไอออนในซีรัมเลือดที่ไม่เจือปน (เพื่อกำหนดความเข้มข้นของแคตไอออนในส่วนที่เป็นน้ำของซีรั่ม)

บทบัญญัติพื้นฐาน

ในกรณีที่ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือด< 125 ммоль/л говорят о тяжелой гипонатриемии.

สาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ยาที่อาจทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ: ยาขับปัสสาวะ thiazide, indapamide, amiloride, furasemide, bumetanide, torsemide, กรด ethacrynic, ยาซึมเศร้า tricyclic, serotonin reuptake inhibitors (SSRIs เช่น citalopram, fluoxetine, sertraline), phenothiazides (เช่น promethazine, levomepromazine ), haloperidol, carbamazepine , oxcarbazepine, กรด valproic, ยาเคมีบำบัด (vincristine, cisplatin, cyclophosphamide, methotrexate), ยาต้านไขข้อที่ไม่ใช่สเตียรอยด์, ฝิ่น, ความปีติยินดี, แมนนิทอล (เนื่องจากการขยายตัวของปริมาตร), omeprazole

อาการและสัญญาณของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะ Hyponatremia ไม่จำเป็นต้องแสดงอาการเสมอไป! อาการจะเกิดขึ้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาของหลักสูตร:

• อาการทั่วไปขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ: ความเหนื่อยล้า ความง่วง ปวดหัว ปัญหาสมาธิ เวียนศีรษะ การเดินผิดปกติและการสูญเสียการประสานงาน ปัญหาการประสานงาน การเปลี่ยนแปลงรสชาติ ความสับสน ภาพหลอน อาการชัก การขาดดุลทางระบบประสาท (บางครั้งรูปแบบการแพร่กระจาย โมโนและอัมพาตครึ่งซีก พิการทางสมอง , อาการมึนงง, อาตา)
• อาการของโรคบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ:
  • โรคไข้สมองอักเสบจากภาวะ hyponatremic: ปวดศีรษะ, คลื่นไส้/อาเจียน, อ่อนแรง, ตัวสั่น, เพ้อ, ชัก
  • หัวใจล้มเหลว: (ความเครียด) หายใจลำบาก/orthopnea, การขยายตัวของหลอดเลือดดำที่คอ, หัวใจเต้นเร็ว, อาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง, เยื่อหุ้มปอดไหล
  • โรคตับ: น้ำในช่องท้อง, ม้ามโตของตับ, ความผิดปกติของตับ (โคลีนเอสเทอเรส, อัลบูมิน), บิลิรูบิน T
  • กลุ่มอาการของโรคไต: อาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง, โปรตีนในปัสสาวะ > 3.5 กรัม/วัน, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูง, พาราโปรตีน, ประวัติความเป็นมาของโรคเบาหวานในระยะยาว
  • โรคแอดดิสัน: อ่อนแอ, อ่อนเพลีย, ลดน้ำหนัก, ความดันเลือดต่ำ, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะกรดจากการเผาผลาญ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, แคลเซียมในเลือดสูง, เพิ่มการสร้างเม็ดสีผิว
  • พร่อง: ความเมื่อยล้า, ความง่วง, ความไวต่อความเย็น, ท้องผูก, หัวใจเต้นช้า
  • porphyria เฉียบพลัน: ปวดท้อง, ปัสสาวะสีแดง, การขับถ่ายของกรด d-a-minolevulinic หรือ porphobilinogen;
    กลุ่มอาการการสูญเสียเกลือในสมอง: ปริมาตรนอกเซลล์ลดลงพร้อมกับอาการที่สอดคล้องกัน (ความขุ่นของผิวหนังลดลง, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง)

อาการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำขึ้นอยู่กับระดับความเข้มข้นของ Na + ที่ลดลงในเลือดและอายุของผู้ป่วย โดยทั่วไปผู้ป่วยวัยหนุ่มสาวสามารถทนต่อภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้ดีกว่าผู้สูงอายุ อย่างไรก็ตาม หากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วภายในระยะเวลาหลายชั่วโมง ผู้ป่วยอายุน้อยอาจพบอาการของความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง เช่น การรบกวนการรับรู้ อาการชัก และแม้กระทั่งการเสียชีวิต นอกจากนี้อาการดังกล่าวจะเกิดขึ้นได้เมื่อความเข้มข้นของ Na + ในเลือดอยู่ในช่วง 125-130 mEq/l สาเหตุของเหตุการณ์นี้คือความจริงที่ว่าในระหว่างภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ เซลล์ประสาทจะปล่อยสารประกอบที่มีฤทธิ์ออสโมติกออกมา และด้วยเหตุนี้จึงได้รับการปกป้องจากอาการบวม อย่างไรก็ตามหากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว การตอบสนองเชิงชดเชยนี้จะไม่มีเวลาในการพัฒนา ในกรณีของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรังซึ่งเกิดขึ้นเป็นเวลาหลายวันหรือหลายสัปดาห์ กลไกนี้จะทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพมากและเนื้อเยื่อเส้นประสาทจะไม่บวม เนื่องจากผู้สูงอายุมีลักษณะภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรังที่ค่อยเป็นค่อยไป บางครั้งพวกเขาจึงไม่แสดงอาการที่เด่นชัดของพยาธิสภาพนี้ แม้ว่าความเข้มข้นของ Na + ในเลือดจะต่ำกว่า PO mEq/L ก็ตาม

ในระยะแรกของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ บางครั้งจะสังเกตเห็นอาการทางเดินอาหาร เช่น อาการเบื่ออาหาร และคลื่นไส้ ต่อมาจะมีอาการที่เกี่ยวข้องกับอาการบวมของเนื้อเยื่อประสาทปรากฏขึ้น อาการบวมนี้เป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อเนื้อเยื่อสมองที่ล้อมรอบด้วยกะโหลกศีรษะ ด้วยภาวะ hyponatremia ที่รุนแรงและรวดเร็วทำให้เกิดภาวะสมองบวมพร้อมกับการก่อตัวของไส้เลื่อนในสมองได้ ในภาวะ hyponatremia เฉียบพลันรุนแรงการหายใจของ Cheyne-Stokes อาจเกิดขึ้น ท้ายที่สุด เมื่อวินิจฉัยสาเหตุของภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ นอกเหนือจากภาวะยูรีเมียและภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ เราควรคำนึงถึงภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอยู่เสมอ

โดยสรุปเราสามารถอ้างอิงสิ่งที่พบบ่อยที่สุดได้ อาการภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

• อาการง่วงนอนไม่แยแส
• อาการเวียนศีรษะ, สับสน.
• ปวดกล้ามเนื้อ
• อาการเบื่ออาหารคลื่นไส้
• ความตื่นเต้น

สัญญาณภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

• ความผิดปกติของการรับรู้
• การตอบสนองของเอ็นบกพร่อง
• ไชน์-สโตกส์ หายใจ
• อุณหภูมิต่ำ
• ปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา
• อัมพาต Pseudobulbar
• อาการชักกระตุก

การวินิจฉัยภาวะ hyponatremia

เมื่อรวบรวมความทรงจำ ก่อนอื่นจะถามคำถามเกี่ยวกับโรคและยาที่ใช้ก่อนหน้านี้ ความเข้มข้นของโซเดียมในซีรั่มช่วยให้เข้าใจถึง “สถานะน้ำ” ของร่างกายได้ค่อนข้างดี แต่ไม่อนุญาตให้สรุปได้ว่าโซเดียมทั้งหมดต่ำหรือสูง หรืออยู่ในเกณฑ์ปกติหรือไม่ พิสัย.

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการจะระบุอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่ม (โซเดียม โพแทสเซียม) ครีเอตินีน GFR ออสโมลาริตีในซีรั่ม ออสโมลาริตีของปัสสาวะ ปริมาตรปัสสาวะรายวัน โปรตีน C-reactive โทรโปนิน และ TSH

ในกรณีของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่มีภาวะออสโมลาริตีต่ำโดยมีการควบคุมทางสรีรวิทยาที่ไม่บกพร่อง ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะควรอยู่ที่ 30 มิลลิโมล/ลิตรหรือน้อยกว่า และออสโมลาริตีของปัสสาวะในกรณีนี้<100 мосмоль/л. Если концентрация натрия в моче повышена (>การวินิจฉัยแยกโรค 30 มิลลิโมล/ลิตร ควรทำร่วมกับกลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสม

ออสโมลาริตีในพลาสมาปกติ: 290-300 มิลลิออสโมล/น้ำหนักตัวกิโลกรัม

มาตรการวินิจฉัยเพิ่มเติมจะดำเนินการขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกและรวมถึงการตรวจหาหัวใจหรือไตวาย ค้นหาเนื้องอกหรือการวินิจฉัยต่อมไร้ท่อหากสงสัยว่าต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

EEG ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของโรคสมองจากภาวะ hyponatremic อาจเผยให้เห็นอาการเซื่องซึมที่ไม่จำเพาะเจาะจง

ข้อควรระวัง: การเพิ่มขึ้นของไขมันในเลือดและ/หรือโปรตีนอาจส่งผลให้ความเข้มข้นของโซเดียมต่ำอย่างผิดพลาด (pseudohyponatremia) สารละลายการให้สารละลาย Hyperosmolar (กลีเซอรอล แมนนิทอล ซอร์บิทอล) และระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นสามารถลดความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดได้ ในกรณีเช่นนี้ การสร้างความแตกต่างจะได้รับความช่วยเหลือโดยการกำหนดออสโมลาริตีในซีรัมเมื่อเพิ่มขึ้น

วิธีการรักษาโรคภาวะ hypoosmotic และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในผู้ป่วย

หากผู้ป่วยไม่มีเหตุผลในการเกิด pseudohyponatremia และไม่มีสารประกอบที่มีฤทธิ์ออสโมติกในเลือดควรกำหนดปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำ

โซเดียมเป็นไอออนบวกหลักของ VKZh ดังนั้น โซเดียมและแอนไอออนที่เกี่ยวข้องจะกำหนดออสโมลลิตีของ ECF และปริมาตรของเหลว ดังนั้นปริมาตรของ ECF จึงเป็นตัวบ่งชี้สถานะของกองทุนแลกเปลี่ยนโซเดียมในร่างกายได้ดีที่สุด การตรวจทางคลินิกทั่วไปอย่างละเอียดโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อกำหนดปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำทำให้สามารถจำแนกภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในผู้ป่วยออกเป็น 3 ประเภท:

• กับพื้นหลังของการเพิ่มขึ้นของปริมาณโซเดียมในร่างกาย
• กับพื้นหลังของการขาดโซเดียมในร่างกาย;
• เทียบกับปริมาณโซเดียมในร่างกายปกติ

หากผู้ป่วยมีหลอดเลือดดำที่คอยุบ, turgor ของผิวหนังลดลง, เยื่อเมือกที่มองเห็นได้แห้ง, ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพและหัวใจเต้นเร็วจะสังเกตได้, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอาจเกิดขึ้นได้กับพื้นหลังของปริมาณโซเดียมที่ลดลงในร่างกาย ในผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ แต่ไม่มีอาการบวมน้ำและสัญญาณของปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำลดลง ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของปริมาณโซเดียมปกติในร่างกาย

ยู ผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและปริมาตรไขมันในเลือดสูง (อาการบวมน้ำ)ปริมาณโซเดียมและน้ำในร่างกายเพิ่มขึ้น และปริมาณน้ำก็เพิ่มขึ้นมากกว่าปริมาณโซเดียม การตรวจพบภาวะโซเดียมในเลือดต่ำทุติยภูมิ (ผลจากโรคหัวใจหรือโรคตับ) หมายความว่าโรคหลักอยู่ในระยะสุดท้ายและสามารถวินิจฉัยได้ง่ายในระหว่างการตรวจทางคลินิกทั่วไป หากผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและอาการบวมน้ำไม่ใช้ยาขับปัสสาวะ ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะในท่อไตจะต่ำเนื่องจากการดูดซึมโซเดียมกลับคืนมา ข้อยกเว้นสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันหรือไตวายเรื้อรัง ซึ่งความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะอาจมากกว่า 20 mEq/L เนื่องจากการทำงานของไตบกพร่อง

แนวทางการวินิจฉัย ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyponatremia เนื่องจากภาวะ hypovolemiaแตกต่าง. การกำหนดความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะมีความสำคัญอย่างยิ่ง หากตัวบ่งชี้นี้น้อยกว่า 10 mEq/L หมายความว่าการทำงานของไตของผู้ป่วยยังคงอยู่ และความเข้มข้นต่ำของโซเดียมในปัสสาวะสัมพันธ์กับการกักเก็บโดยไตเนื่องจากปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำลดลง หากความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะสูงกว่า 20 mEq/L ไตจะไม่ตอบสนองต่อการลดลงของปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำอย่างเพียงพอ ในกรณีเช่นนี้ สาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือการสูญเสียโซเดียมและน้ำผ่านทางไต

1. หากผู้ป่วยมีภาวะ hypovolemia และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ความเข้มข้นของ Na+ ในปัสสาวะน้อยกว่า 10 mEq/Lสามารถสันนิษฐานได้ว่าโซเดียมและน้ำสูญเสียไปผ่านทางระบบทางเดินอาหาร (“ช่องที่สาม”) ข้อสันนิษฐานนี้ได้รับการสนับสนุนจากประวัติการอาเจียนและ/หรือท้องร่วงของผู้ป่วย หากไม่สามารถระบุสัญญาณที่ชัดเจนของการสูญเสียของเหลวผ่านทางระบบทางเดินอาหารได้ อาจเกิดจากสาเหตุอื่นได้ ตัวอย่างเช่น สำหรับเยื่อบุช่องท้องอักเสบหรือตับอ่อนอักเสบ การสูญเสียของเหลวอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการหกเข้าไปในช่องท้อง และด้วยการอุดตันของลำไส้หรือลำไส้ใหญ่ปลอม ของเหลวปริมาณมากสามารถสะสมในลำไส้เล็กได้ ในที่สุด สัญญาณของการขาดน้ำและภาวะปริมาตรต่ำ (ปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำลดลง) อาจเกิดจากการที่คนที่แอบใช้ยาระบายซึ่งเงียบเกี่ยวกับเรื่องนี้เมื่อรวบรวมความทรงจำ กุญแจสำคัญในการแก้ไขข้อเท็จจริงนี้อาจเป็นภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมในเลือดต่ำและการตรวจหาฟีนอล์ฟทาลีนในปัสสาวะ การทำให้ฮอสตราในลำไส้ใหญ่เรียบขึ้น บันทึกด้วยภาพรังสีด้วยความคมชัดของแบเรียม และการเกิดเมลาโนซิสของลำไส้ใหญ่ ซึ่งตรวจพบระหว่างการตรวจส่องกล้อง ถือเป็นข้อบ่งชี้โดยตรงของการใช้ยาระบายในทางที่ผิด บางครั้งสาเหตุของภาวะปริมาตรต่ำและภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอาจเป็นแผลไหม้หรือการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ ในกรณีเช่นนี้ ECF บางส่วนจะสูญเสียไปตามผิวหนังที่เสียหายหรือเข้าไปในกล้ามเนื้อที่ได้รับบาดเจ็บ
2. หากผู้ป่วยที่มีภาวะปริมาตรต่ำและภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมีความเข้มข้นของ Na+ ในปัสสาวะมากกว่า 20 mEq/L สาเหตุน่าจะเกิดจากการสูญเสียน้ำและโซเดียมผ่านทางไต ในกรณีเช่นนี้ อาจมีข้อสันนิษฐานหลายประการ
   1. ยาขับปัสสาวะเกินขนาด- การวินิจฉัยที่เป็นไปได้มากที่สุด ส่วนใหญ่มักสังเกตได้เมื่อใช้ยาขับปัสสาวะอนุพันธ์ไทอาไซด์ ยาเหล่านี้ต่างจากยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ ปิดกั้นเฉพาะความสามารถของไตในการส่งน้ำเข้าสู่ปัสสาวะ แต่ไม่ส่งผลกระทบต่อกระบวนการดูดซึมกลับและความเข้มข้นของปัสสาวะ ดังนั้นความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดที่ลดลงของผู้ป่วยที่รับประทานยาขับปัสสาวะจึงเป็นสัญญาณแรกของความจำเป็นในการปรับขนาดของยาเหล่านี้ เป็นที่น่าสนใจว่าจากการสังเกตทางคลินิกพบว่าปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำลดลงในกรณีที่เป็นพิษจากยาขับปัสสาวะไม่ได้สังเกตเสมอไป อย่างไรก็ตามในเกือบทุกกรณีภาวะ hyponatremia และภาวะอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญภาวะ hypokalemic (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ยาขับปัสสาวะที่ไม่รักษาโพแทสเซียมในร่างกาย) ซึ่งถือเป็นสัญญาณของพิษดังกล่าว เนื่องจากการใช้ยาขับปัสสาวะที่ให้ประโยชน์โพแทสเซียมอย่างกว้างขวาง (triamterene, amiloride, spironolactone) จึงเริ่มมีการระบุกรณีของการเป็นพิษกับยาเหล่านี้ในกรณีที่ไม่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญ การเลิกใช้ยาขับปัสสาวะเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการยืนยันการวินิจฉัยภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่เกิดจากยาขับปัสสาวะ อย่างไรก็ตามต้องจำไว้ว่าเพื่อแก้ไขภาวะ hyponatremia จำเป็นต้องคืนปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำ หากผู้ป่วยมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ อาจจำเป็นต้องเสริมโพแทสเซียมเพื่อทำให้ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดเป็นปกติ
      ในสตรีวัยก่อนหมดประจำเดือน มีหลายกรณีที่มีการใช้ยาขับปัสสาวะแอบแฝง พวกเขาใช้ยาเหล่านี้เพื่อวัตถุประสงค์ด้านความงามเพื่อลดน้ำหนัก ป้องกันอาการบวมที่ข้อเท้าและน่อง อาการบวมที่ใบหน้า ฯลฯ ควรสังเกตว่าผู้ป่วยดังกล่าวอาจแยกแยะได้ยากจากผู้ป่วยที่แอบทำให้อาเจียน: ในทั้งสองกรณีปริมาณของของเหลวในหลอดเลือดดำลดลง (hypovolemia) และภาวะอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญของ hypovolemic ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะเกิดขึ้นหรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับปริมาณน้ำที่ผู้ป่วยดื่ม เพื่อแยกแยะผู้ป่วยที่มีภาวะ hypovolemia และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่เกิดจากการใช้ยาขับปัสสาวะในทางที่ผิดจากผู้ป่วยที่แอบทำให้อาเจียนควรพิจารณาความเข้มข้นของคลอไรด์ในปัสสาวะ ในผู้ที่ทำให้อาเจียนโดยไม่ตั้งใจ ตัวบ่งชี้นี้จะลดลง ในขณะที่ผู้ที่ใช้ยาขับปัสสาวะในทางที่ผิด ค่านี้จะเพิ่มขึ้น (>20 mEq/l)
   2. หยกที่สูญเสียเกลือ. ในคนไข้ที่เป็นซีสต์ไขกระดูกของไต โรคไตอักเสบเรื้อรัง โรคไตที่มีถุงน้ำหลายใบ โรคไตจากอาการปวด การอุดตันของทางเดินปัสสาวะบางส่วน และในกรณีที่ไม่ค่อยเกิดภาวะไตอักเสบเรื้อรัง โรคไตอักเสบจากการสูญเสียเกลืออาจเป็นสาเหตุของภาวะปริมาตรต่ำและภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ผู้ป่วยเหล่านี้มักมีความเสียหายต่อไต ควรสังเกตว่าหากไตวายของผู้ป่วยได้รับการชดเชยและไม่ได้มาพร้อมกับความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือดที่เพิ่มขึ้น การวินิจฉัย "โรคไตอักเสบจากการสูญเสียเกลือ" เป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบจากภาวะสิ้นเปลืองเกลือจำเป็นต้องรับประทานอาหารเสริมที่มี NaCl เพื่อชดเชยการสูญเสียเกลือในปัสสาวะและป้องกันปริมาณ ECF ที่ลดลง ผู้ป่วยดังกล่าวมีความไวต่อภาวะ hypovolemia มากโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการสูญเสียโซเดียมและน้ำเพิ่มเติมนอกไต (เช่นผ่านทางเดินอาหาร) เนื่องจากโรคผิวหนังอักเสบจากเลือดมักจะทำให้ผู้ป่วยเหล่านี้มีผิวหนังมีรอยดำและมีสัญญาณที่ชัดเจนของภาวะปริมาตรต่ำและภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ภาวะนี้บางครั้งจึงเรียกว่าโรคหลอกเทียม
   3. การขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์. ในโรค Adcison ที่แท้จริง (primary adrenal insufficiency) มักพบภาวะโพแทสเซียมสูงและภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนวัยอันควร แต่ปริมาณครีเอตินีนในเลือดมักไม่เกิน 3 มก./100 มล. การคืนค่าปริมาตร ECF ปกติในผู้ป่วยดังกล่าวมักจะกำจัดทั้งภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและภาวะโพแทสเซียมสูง เมื่อเกิดความเครียด ความเข้มข้นของคอร์ติซอลในเลือดสามารถกลับมาเป็นปกติได้ ดังนั้นหากสงสัยว่าต่อมหมวกไตไม่เพียงพอหลัก การทดสอบกระตุ้นจะดำเนินการด้วยการบริหาร cosyntropine (cortrosine) เป็นเวลา 2 ชั่วโมง ข้อบ่งชี้ของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพออาจเป็นการตรวจพบความเข้มข้นของ Na + ในปัสสาวะมากกว่า 20 mEq/L โดยมีความเข้มข้นของ K + น้อยกว่า 20 mEq/L เมื่อจำกัดปริมาณของเหลว ผู้ป่วยที่เป็นโรค Adcison อาจไม่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ และหากภาวะปริมาตรของเหลวในเลือดไม่รุนแรง ภาวะโพแทสเซียมสูงก็อาจหายไปด้วย ดังนั้นการวินิจฉัย “ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ” จึงต้องอาศัยเหตุผลที่ดี ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีพยาธิสภาพนี้มีอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง ได้แก่ น้ำหนักลด เบื่ออาหาร ปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย และมีไข้
   4. การกระตุ้นการขับถ่ายของแคตไอออนและแอนไอออนเนื่องจากการขับปัสสาวะแบบออสโมติก- ข้อสันนิษฐานการวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดอันดับที่สองเมื่อตรวจผู้ป่วยที่มีภาวะปริมาตรต่ำและภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ เมื่อความเข้มข้นของ Na + ในปัสสาวะสูงกว่า 20 mEq/l
      1. การขับปัสสาวะที่เกิดจากกลูโคส ยูเรีย หรือแมนนิทอล.
         ในผู้ที่ทุกข์ทรมานจากโรคเบาหวานและไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมจะสังเกตเห็นกลูโคซูเรียแบบถาวร การปรากฏตัวของกลูโคสในปัสสาวะจะมาพร้อมกับการกระตุ้นการขับปัสสาวะและการสูญเสียน้ำและอิเล็กโทรไลต์จำนวนมากในปัสสาวะ เป็นผลให้ปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำลดลง (hypovolemia) เหตุการณ์ประมาณเดียวกันนี้เกิดขึ้นจากการเติมสารละลายแมนนิทอลโดยไม่มีการชดเชยที่เหมาะสมสำหรับการสูญเสียอิเล็กโทรไลต์ ในที่สุดภาวะ hypovolemia อาจเกิดจากการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการกำจัดยูเรียส่วนเกินออกจากร่างกายหลังจากกำจัดสิ่งกีดขวางทางเดินปัสสาวะ
      2. ไบคาร์บอเนต. การสูญเสียน้ำและแคตไอออนยังอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการกระตุ้นการขับถ่ายของประจุลบ ตัวอย่างของสถานการณ์เช่นนี้คือเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสที่มีไบคาร์บอเนต ไอออนของไบคาร์บอเนตจะถูกขับออกทางปัสสาวะเพื่อชดเชยประจุและรับประกันความเป็นกลางทางไฟฟ้า จับกับแคตไอออน โดยเฉพาะ Na+ หรือ K+ และถูกขับออกมาพร้อมกับไอออนเหล่านั้น ไบคาร์บอเนตเป็นสัญญาณเริ่มต้นของการพัฒนาของภาวะเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสเนื่องจากการระบายน้ำในกระเพาะอาหารทางจมูกหลังการผ่าตัด หรือการอาเจียนที่ไม่สามารถควบคุมได้ ภาวะอื่นที่ไบคาร์บอเนตพัฒนาและสูญเสียแคตไอออนคือภาวะกรดในไตในท่อใกล้เคียง (PRA) ซึ่งสังเกตได้ เช่น ในกลุ่มอาการ Fanconi หากผู้ป่วยไม่มีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะด้วยจุลินทรีย์ที่มียูเรียค่า pH ของปัสสาวะที่สูงกว่า 6.1 บ่งชี้ว่ามีไบคาร์บอเนตอยู่
      3. คีโตนูเรีย. แอนไอออนของกรดคีโตยังสามารถเพิ่มการสูญเสียอิเล็กโทรไลต์ในปัสสาวะและนำไปสู่การพัฒนาของภาวะ hypovolemia (ปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำลดลง) โดยส่วนใหญ่มักพบสิ่งนี้ในผู้ที่เป็นโรคเบาหวาน กรดซิโตซิโดซิสจากแอลกอฮอล์ หรือหลังจากอดอาหารเป็นเวลานาน

ภาวะ Hyponatremia ที่มีปริมาตรของเหลวในหลอดเลือดดำปกติ- ชนิดที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล โดยทั่วไปความเข้มข้นของ Na+ ในปัสสาวะจะสูงกว่า 20 mEq/L อย่างไรก็ตาม หากปริมาณเกลือมีจำกัดหรือมีภาวะปริมาตรต่ำเริ่มแรก ความเข้มข้นของ Na + ในปัสสาวะอาจลดลงเหลือ 10 mEq/L หรือต่ำกว่า ในกรณีเช่นนี้ การฟื้นฟูปริมาณโซเดียมปกติจากอาหารหรือการชดเชยภาวะปริมาตรต่ำโดยการให้น้ำเกลืออย่างรวดเร็วจะทำให้ความเข้มข้นของ Na + ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเป็น 20 mEq/L หรือสูงกว่า อย่างไรก็ตามภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอาจยังคงอยู่ ปริมาณโซเดียมทั้งหมดในร่างกายของผู้ป่วยดังกล่าวอาจสูงหรือต่ำกว่าปกติก็ได้ แม้ว่าการกักเก็บน้ำจะทำให้เกิดส่วนเกินในร่างกาย แต่อาการบวมน้ำมักจะไม่เกิดขึ้น - 2/3 ของน้ำเข้าไปในเซลล์ จำนวนสาเหตุที่เป็นไปได้ของภาวะ hyponatremia ปกติซึ่งผู้ป่วยไม่มีอาการบวมน้ำหรือปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำลดลงไม่มากนัก ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อที่พิจารณากันโดยทั่วไปสองประเภทคือภาวะพร่องและภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอรองที่เกี่ยวข้องกับโรคของต่อมใต้สมองหรือความเสียหายต่อไฮโปทาลามัส

1. การพัฒนาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในผู้ป่วย พร่องบ่งชี้ถึงความเจ็บป่วยร้ายแรงซึ่งอาจซับซ้อนได้ด้วยอาการโคม่า myxedema ในเวลาเดียวกันโดยเฉพาะในผู้สูงอายุภาวะไทรอยด์ทำงานไม่ชัดเจนในทางคลินิกเสมอไป ดังนั้นในกรณีของภาวะ hyponatremia ในระดับปกติจึงจำเป็นต้องตรวจสอบสถานะของการทำงานของต่อมไทรอยด์
2. การขาดกลูโคคอร์ติคอยด์. ด้วยการทำงานปกติของระบบ renin-angiotensin-aldosterone มักจะป้องกันการเกิดภาวะ hypovolemia ในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ อย่างไรก็ตามหากขาดกลูโคคอร์ติคอยด์การเผาผลาญของน้ำจะบกพร่องอยู่เสมอและมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเกิดขึ้น ดังนั้น ผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในภาวะปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งไม่ทราบที่มา ควรได้รับการตรวจเอกซเรย์สมองและเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) ควรระลึกไว้ว่าการไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของภาพรังสีและเอกซเรย์ไม่ได้หมายความว่าผู้ป่วยไม่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ การยืนยันโดยตรงของการวินิจฉัยนี้สามารถตรวจพบระดับคอร์ติซอลและฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกในเลือดของผู้ป่วยในระดับต่ำ ดังนั้นสาเหตุอื่นของภาวะ hyponatremia ในระดับปกติอาจเป็นความไม่เพียงพอของต่อมใต้สมองพร้อมกับความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตและภาวะพร่องทุติยภูมิทุติยภูมิ
3. ก่อนที่จะตรวจสอบระดับการผลิตฮอร์โมน antidiuretic ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyponatremia normovolemic ไม่รวมกลุ่มอาการของการผลิตฮอร์โมน antidiuretic ที่บกพร่อง (กลุ่มอาการของการผลิตฮอร์โมน antidiuretic ผิดปกติ) ความเป็นไปได้ของการพัฒนาภาวะ hyponatremia ประเภทนี้เนื่องจาก ความเครียดทางอารมณ์หรือทางกายภาพ. ด้วยอาการปวดเฉียบพลันอย่างรุนแรงหรือมีความผิดปกติทางอารมณ์อย่างรุนแรง (เช่นโรคจิต decompensated พร้อมกับการดื่มน้ำปริมาณมาก) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเฉียบพลันรุนแรงมักเกิดขึ้น เป็นการผสมผสานระหว่างความตกใจทางอารมณ์และความเจ็บปวดทางร่างกายซึ่งถือเป็นสาเหตุหนึ่งของการผลิตวาโซเพรสซินส่วนเกินในช่วงหลังการผ่าตัด เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการเติมสารละลายไฮโปโทนิกสิ่งนี้มักนำไปสู่ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ
4. แถว ตัวแทนทางเภสัชวิทยาสามารถกระตุ้นการผลิตวาโซเพรสซินหรือกระตุ้นการทำงานของมันได้ ตัวแทนดังกล่าวได้แก่:
   1. นิโคติน
   2. คลอร์โพรพาไมด์
   3. โทลบูทาไมด์.
   4. โคลไฟเบรต
   5. ไซโคลฟอสฟาไมด์
   6. มอร์ฟีน.
   7. บาร์บิทูเรต.
   8. วินคริสติน.
   9. คาร์บามาซีปีน (เทเกรตอล)
   10. พาราเซตามอล
   11. ยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์
   12. ยารักษาโรคจิต
   13. ยาแก้ซึมเศร้า
   ดังนั้นเมื่อระบุสาเหตุของภาวะ hyponatremia ในระดับปกติจึงจำเป็นต้องตรวจสอบว่าผู้ป่วยได้รับประทานยาเหล่านี้หรือไม่
5. กลุ่มอาการของการผลิตฮอร์โมน antidiuretic ผิดปกติ. การยกเว้นกลุ่มอาการนี้เป็นขั้นตอนสำคัญถัดไปในการระบุสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในระดับปกติ เหตุผลที่เป็นไปได้
   1. มะเร็งบ่อยที่สุด (แต่ไม่เฉพาะ) เป็นภาษาท้องถิ่น:
      • ในปอด
      • ลำไส้เล็กส่วนต้น;
      • ตับอ่อน.
   2. โรคปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง (แต่ไม่เฉพาะ):
      • โรคปอดบวมจากไวรัส
      • โรคปอดบวมจากแบคทีเรีย
      • ฝีในปอด;
      • วัณโรค;
      • โรคแอสเปอร์จิลโลสิส
   3. โรคของระบบประสาทส่วนกลาง(CNS) ได้แก่
      • โรคไข้สมองอักเสบ (ไวรัสหรือแบคทีเรีย);
      • เยื่อหุ้มสมองอักเสบ;
      • โรคจิตเฉียบพลัน
      • โรคหลอดเลือดสมอง (การเกิดลิ่มเลือดในสมองหรือเลือดออกในสมอง);
      • porphyria เฉียบพลันเป็นระยะ ๆ;
      • เนื้องอกในสมอง
      • ฝีในสมอง
      • ห้อ subdural หรือ subarachnoid หรือมีเลือดออก;
      • กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร;
      • อาการบาดเจ็บที่ศีรษะ
   4. ได้รับภูมิคุ้มกันบกพร่อง. กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS) มักเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ โรคหลอดเลือด หรือเนื้องอกในปอดหรือระบบประสาทส่วนกลาง

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

• อาการชัก
• สมองบวม (มีความเสี่ยงที่สมองจะขาดเลือดและสมองขาดเลือดลดลง)
• โรคไข้สมองอักเสบที่มีการรบกวนสติอย่างรุนแรง (และภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง: ภาวะขาดออกซิเจน, ความทะเยอทะยาน, ล้มลงพร้อมกับอาการบาดเจ็บต่าง ๆ , อาการบวมน้ำที่ปอด)

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

สำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงที่มีความเข้มข้นของโซเดียมในเลือด< 125 ммоль/л и/ или неврологических симптомах показано интенсивное медицинское наблюдение. Гипонатриемия с неврологическими симптомами требует быстрой корректировки сывороточной концентрации натрия.

การรักษามุ่งเน้นไปที่โรคที่เป็นต้นเหตุ ดังนั้นการบำบัดด้วยสาเหตุเบื้องต้นจึงมีความสำคัญสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว ตับวาย โรคไต สถานการณ์ที่มีการเปลี่ยนแปลงในการรักษาด้วยยา โรคแอดดิสัน ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ภาวะพอร์ฟีเรียเฉียบพลันเป็นระยะๆ การติดเชื้อ หรือมีของเหลวไฮโปโทนิกมากเกินไป

ที่ การบำบัดตามอาการต้องคำนึงถึงสถานะเชิงปริมาตร:

• Hyponatremia ที่มีปริมาตรนอกเซลล์ลดลง: การบริหารน้ำเกลือแบบไอโซโทนิกเพื่อเพิ่มปริมาตรนอกเซลล์และการหลั่ง ADH ที่ลดลงที่เกี่ยวข้อง
• ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำโดยมีปริมาตรภายนอกเซลล์ปกติหรือเพิ่มขึ้น: -> ขีดจำกัดปริมาตร (< 1 л/сутки) при ос-молярности мочи <200 мосмоль/л или при осмолярности мочи >การบริหารสารละลายน้ำเกลือไฮเปอร์ออสโมลาร์ 200 มิลลิออสโมล/ลิตร; การเติมเต็มอย่างรวดเร็ว เช่น ด้วยสารละลาย NaCl 3% จนกระทั่งอาการทุเลาลง รับประทาน furosemide 20 มก. เพื่อป้องกันปริมาตรเกิน

เมื่อเติมปริมาตรด้วยน้ำเกลือแบบแช่ จะต้องปฏิบัติตามกฎต่อไปนี้:

• น้ำเกลือ 0.9% (ไอโซโทนิก) 1,000 มล. จะเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียม
• น้ำเกลือ 3% 500 มล. จะเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดประมาณ 10 มิลลิโมล/ลิตรต่อวัน (อัตราการให้สาร = ประมาณ 20-25 มล./ชม.)

ก่อนที่จะเติมเงินคุณต้องพิจารณาประเด็นต่อไปนี้:

• ควรมีความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดเท่าใด?
• ขั้นตอนการเปลี่ยนทดแทนควรใช้เวลานานเท่าใด (= ระยะเวลาจนกว่าจะได้ระดับโซเดียมในเลือดที่ต้องการ) คำตอบสำหรับคำถามนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการทางคลินิกและระยะเวลาก่อนที่จะเกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (อย่างช้าๆ ในช่วงหลายสัปดาห์หรือเฉียบพลันภายในเวลาน้อยกว่า 48 ชั่วโมง)
• ต้องใช้น้ำเกลือปริมาณเท่าใด และความเข้มข้นเท่าใด ตัวอย่างเช่น การคำนวณการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดหลังการให้น้ำเกลือ 1 ลิตร: การเปลี่ยนแปลงของโซเดียมในเลือด = (โซเดียมจากการแช่ - โซเดียมในซีรั่ม)/(1 + น้ำทั้งหมดในร่างกาย x น้ำหนักตัว)

ข้อควรสนใจ: อัตราการเปลี่ยนทดแทนในขั้นต้นควรไม่เกิน 1 มิลลิโมล/ลิตร/ชม. และไม่เกิน 8-12 มิลลิโมล/ลิตร/วัน (ไม่เช่นนั้นจะมีความเสี่ยงของภาวะสมองบวมและการสลายตัวของออสโมติก ดูหัวข้อ “เยื่อหุ้มสมองอักเสบส่วนกลาง”) ในตอนแรก จำเป็นต้องมีการตรวจสอบอิเล็กโทรไลต์ทุกๆ สองชั่วโมง และติดตามการขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะเป็นประจำ! สำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่มีอาการรุนแรง การเปลี่ยนทดแทนอาจทำได้เร็วขึ้นในช่วงแรก แต่เมื่ออาการดีขึ้น ควรปรับอัตราอีกครั้งตามพารามิเตอร์ที่แนะนำ

ปัจจัยที่กำหนดแนวทางการรักษา

กลยุทธ์การรักษาขึ้นอยู่กับอาการและระยะเวลาของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในผู้ป่วย การพัฒนาปฏิกิริยาปรับตัวในช่วงภาวะโซเดียมในเลือดต่ำต้องใช้เวลาและสัญญาณแรกของความไม่เพียงพอของปฏิกิริยาเหล่านี้คือการพัฒนาอาการทางระบบประสาท ดังนั้นภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่พัฒนาเร็วกว่า 48 ชั่วโมงและไม่ได้รับการแก้ไขอย่างทันท่วงทีมักมาพร้อมกับความเสี่ยงต่อความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางอย่างถาวรเนื่องจากสมองบวม ในทางตรงกันข้าม ในผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรัง หากความเข้มข้นของ Na+ ในเลือดได้รับการแก้ไขเร็วเกินไปหรือรุนแรงเกินไป ก็มีความเสี่ยงที่จะเกิดการสลายตัวของออสโมติก

การปรับตัวของสมองกับความดันเลือดต่ำ

เมื่อออสโมลลิตีของตัวกลางระหว่างเซลล์ลดลง น้ำจะเริ่มซึมเข้าไปในเซลล์ ส่งผลให้ปริมาตรเพิ่มขึ้นและเนื้อเยื่อบวม อย่างไรก็ตาม ภาวะสมองบวมจะเกิดขึ้นภายในกะโหลกศีรษะ และจะตามมาด้วยความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ ซึ่งทำให้เกิดอาการทางระบบประสาท เพื่อป้องกันเหตุการณ์ดังกล่าวจึงมีกลไกการกำกับดูแล ที่จุดเริ่มต้นของภาวะ hyponatremia ปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำในเนื้อเยื่อสมองจะลดลงภายใน 1-3 ชั่วโมง น้ำส่วนเกินจะถูกปล่อยออกสู่น้ำไขสันหลังซึ่งถูกกรองเข้าสู่กระแสเลือดทั่วร่างกาย การปรับตัวของสมองต่อภาวะ hypoosmolality เพิ่มเติมประกอบด้วยการปล่อยโพแทสเซียมไอออนและสารอินทรีย์ออกจากเซลล์โดยมีจุดประสงค์เพื่อลดแรงออสโมติกของไซโตพลาสซึมของเซลล์ หากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำไม่หายไป เซลล์สมองจะเริ่มปล่อยสารออกฤทธิ์ออสโมติก เช่น ฟอสโฟครีเอทีน ไมโออิโนซิทอล กรดอะมิโน (กลูตามีน ทอรีน) การปล่อยสารเหล่านี้ออกจากเซลล์ประสาทช่วยลดอาการบวมของเนื้อเยื่อประสาทได้อย่างมาก หากผู้ป่วยไม่ได้รับการปรับตัวดังกล่าวภาวะ hyponatremia จะทำให้เกิดภาวะสมองบวมอย่างรุนแรง ผู้หญิงที่มีประจำเดือนในช่วงหลังผ่าตัด หญิงสูงอายุที่ใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide และผู้ป่วยจิตเวชที่มีภาวะ polydipsia ที่มีความเสี่ยงต่อโรคไข้สมองอักเสบจากภาวะ hyponatremia โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในทางตรงกันข้าม ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น ในผู้ป่วยที่มีการตอบสนองในการปรับตัวที่ดีต่อการแก้ไขความเข้มข้นของ Na+ ในเลือดเร็วเกินไปหรือมากเกินไป มีความเสี่ยงที่จะเกิดกลุ่มอาการออสโมติกทำลายไมอีลิเนชัน ตัวอย่างเช่น เมื่อออสโมลลิตีในพลาสมาได้รับการฟื้นฟูอย่างรวดเร็ว สมองซึ่งก่อนหน้านี้ปรับให้ออสโมลลิตีต่ำจะเริ่มสูญเสียน้ำ ภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดขึ้นบ่อยครั้งโดยเฉพาะในผู้ติดสุรา ผู้ป่วยที่มีแผลไหม้ และผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเฉียบพลันที่มีอาการทางคลินิก

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่มีอาการเฉียบพลันที่เกิดขึ้นในเวลาน้อยกว่า 48 ชั่วโมงเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลซึ่งได้รับการฉีดของเหลวที่มีความดันโลหิตต่ำ การแก้ไขความเข้มข้นของ Na + ในเลือดในกรณีเช่นนี้ควรเป็นเรื่องเร่งด่วนเนื่องจากความเสี่ยงในการเกิดภาวะสมองบวมมีมากกว่าความเสี่ยงของการสลายตัวของออสโมติกมาก อัตราการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ Na + ในพลาสมาในเลือดระหว่างการแก้ไขควรอยู่ที่ประมาณ 2 มิลลิโมล/ลิตรต่อชั่วโมง การแก้ไขจะดำเนินต่อไปจนกว่าอาการของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำทั้งหมดจะหายไป ไม่จำเป็นต้องกำจัดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างสมบูรณ์ ยิ่งกว่านั้นมันอาจไม่ปลอดภัย สำหรับการแก้ไข โดยปกติจะฉีดสารละลายไฮเปอร์โทนิก (3% NaCl) ในอัตรา 1-2 มิลลิลิตร/กิโลกรัมต่อชั่วโมง ในเวลาเดียวกันจะมีการใช้ยาขับปัสสาวะแบบลูปตัวใดตัวหนึ่งเช่น furosemide ซึ่งจะช่วยเร่งการขับน้ำส่วนเกินและฟื้นฟูระดับ Na + ปกติในพลาสมาในเลือด ในกรณีที่มีอาการทางระบบประสาทอย่างรุนแรง (ชัก หมดสติ โคม่า) อัตราการให้สารละลาย NaCl 3% สามารถเพิ่มเป็น 4-6 มิลลิลิตร/กิโลกรัมต่อชั่วโมง ในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง สามารถให้สารละลาย NaCl 29.2% 50 มล. ทางหลอดเลือดดำได้ การตรวจสอบอิเล็กโทรไลต์ในซีรัมอย่างระมัดระวังและต่อเนื่องเป็นสิ่งจำเป็นในระหว่างการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรังที่มีอาการทางคลินิก

หากมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในผู้ป่วยเป็นเวลานานกว่า 48 ชั่วโมง (หรือไม่ได้กำหนดระยะเวลาของการดำรงอยู่ของมัน) ควรทำการแก้ไขความเข้มข้นของ Na + ในเลือดด้วยความระมัดระวังเป็นอย่างยิ่ง ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ด้วยความเร็วและระดับของการแก้ไขที่กลุ่มอาการออสโมซิสทำลายไมอีลิเนชันพัฒนาขึ้น แต่ในทางปฏิบัติ การแก้ไขที่ความเร็วสูงมักจะหมายถึงระดับการแก้ไขที่สูงกว่าในช่วงเวลาที่กำหนด

เพื่อให้บรรลุความสำเร็จ คุณควรปฏิบัติตามหลักการต่อไปนี้

1. ในกรณีที่ภาวะ hyponatremia รุนแรงที่สุด ปริมาณของเหลวในสมองจะเพิ่มขึ้นไม่เกิน 10% ดังนั้นในระยะแรก ความเข้มข้นของ Na + ในเลือดของผู้ป่วยควรเพิ่มขึ้น 10% (นั่นคือ ประมาณ 10 mEq/L)
2. นอกจากนี้ อัตราการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ Na + ในเลือดของผู้ป่วยไม่ควรเกิน 1-1.5 mEq/L ต่อชั่วโมง
3. ความเข้มข้นของ Na + ในเลือดของผู้ป่วยไม่ควรเพิ่มขึ้นเกิน 12 mEq/L ใน 24 ชั่วโมง

เมื่อแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจำเป็นต้องคำนึงถึงไม่เพียง แต่ปริมาณอิเล็กโทรไลต์ในสารละลายที่ผสมและอัตราการบริหารเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอัตราการปัสสาวะและความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ในปัสสาวะด้วย

หลังจากได้ความเข้มข้นของ Na+ ในเลือดของผู้ป่วยตามที่ต้องการแล้ว การบำบัดเพิ่มเติมประกอบด้วยการจำกัดการใช้น้ำ

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่ไม่มีอาการเรื้อรัง

วิธีการรักษาโรคภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่ไม่แสดงอาการเรื้อรังอาจแตกต่างกันอย่างมาก ประการแรกจำเป็นต้องวินิจฉัยโรคที่ทำให้เกิดภาวะ hyponatremia จำเป็นต้องยกเว้นภาวะพร่องไทรอยด์และภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ หากตรวจพบความผิดปกติเหล่านี้ ควรให้การรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทน นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องกำหนดลักษณะของยาที่ผู้ป่วยรับประทาน และหากจำเป็น ให้ปรับเปลี่ยนการบำบัดด้วยยาอย่างเหมาะสม

หากผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นกลุ่มอาการของการผลิตฮอร์โมน antidiuretic ผิดปกติและไม่สามารถระบุสาเหตุของโรคนี้ได้ (หรือไม่สามารถแก้ไขได้) จึงมีการกำหนดการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของ osmolality ในซีรัมอาจทำให้สูญเสียน้ำจาก เนื้อเยื่อสมองและการทำลายล้างออสโมซิส วิธีการอาจแตกต่างกัน

1. การจำกัดปริมาณของเหลว. ด้วยความยินยอมของผู้ป่วย เทคนิคนี้จึงง่ายและในกรณีส่วนใหญ่ได้ผล ปริมาณของเหลวที่ต้องการในแต่ละวันจะคำนวณในลักษณะที่จะรักษาความเข้มข้นของ Na+ ในเลือดให้อยู่ในระดับที่ต้องการ ปริมาณออสโมติกรายวันถูกกำหนดโดยคำนึงถึงออสโมลาลิตี้ขั้นต่ำของปัสสาวะ (ซึ่งขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคที่ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ) และปริมาณของการขับปัสสาวะในผู้ป่วย ด้วยอาหารทั่วไปที่นำมาใช้ในอเมริกาเหนือ ปริมาณออสโมติกคือ 10 โมสโมล/กก. ต่อวัน ค่าออสโมลลิตีขั้นต่ำของปัสสาวะในบุคคลที่มีสุขภาพดี (ซึ่งไม่ได้กระตุ้นการผลิตวาโซเพรสซิน) คือ 50 โมสโมล/กก. ดังนั้น ปริมาณของปัสสาวะที่บุคคลน้ำหนัก 70 กิโลกรัมสามารถขับออกได้เพื่อให้เกิดความสมดุลของออสโมติกจะอยู่ที่ 14 ลิตร/วัน โดยที่ 700 มิลลิออสโมลของสารออกฤทธิ์ออสโมติกที่ได้รับจะถูกขับออก (700 มิลลิออสโมล 50 มิลลิออสโมล/ลิตร = 14 ล) ในคนไข้ที่เป็นกลุ่มอาการการผลิตฮอร์โมนต้านขับปัสสาวะผิดปกติ เป็นเรื่องยากที่จะลดออสโมลลิตี้ของปัสสาวะให้ต่ำกว่า 500 มิลลิออสโมล/กก. ดังนั้นเพื่อกำจัดสารออกฤทธิ์ออสโมโมลที่ร่างกายได้รับทั้งหมด 700 มิลลิออสโมลออก การขับถ่ายปัสสาวะเพียง 1.4 ลิตรก็เพียงพอแล้ว ดังนั้นหากผู้ป่วยดื่มน้ำมากกว่า 1.4 ลิตรต่อวัน เขาจะเริ่มมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ สามารถประเมินประสิทธิภาพและความถูกต้องของระบบการจำกัดของเหลวที่เลือกได้โดยการประเมินความเข้มข้นของ Na + (UNa) และ K + (UK) ในปัสสาวะของผู้ป่วย หากค่า UNa + UK สูงกว่าความเข้มข้นของ Na+ ในซีรั่มของผู้ป่วย หมายความว่าการจำกัดการใช้น้ำในตัวเองไม่เพียงพอที่จะแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้อย่างมีประสิทธิภาพ
2. ตัวแทนทางเภสัชวิทยา. สารแรกที่ใช้ในการขัดขวางการกระทำของ vasopressin ในภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือเกลือลิเธียม น่าเสียดายที่ลิเธียมเป็นพิษต่อระบบประสาทและประสิทธิภาพของมันนั้นยากที่จะคาดเดาได้ ดังนั้นยาตัวต่อไปที่ใช้คือเดเมโคลไซคลิน สารประกอบนี้จะขัดขวางการผลิตและการออกฤทธิ์ของไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตในท่อรวบรวมของไต ผลจะเกิดขึ้นภายใน 3-13 วันนับจากวินาทีที่คุณเริ่มรับประทานยา จากนั้นปริมาณของเดเมโคลไซคลินจะลดลงจนถึงระดับที่ความเข้มข้นของ Na + ในเลือดของผู้ป่วยจะคงอยู่ในระดับที่ต้องการ แม้ว่าจะไม่มีข้อจำกัดในการใช้น้ำก็ตาม โดยทั่วไปขนาดยานี้จะอยู่ในช่วงตั้งแต่ 300 ถึง 900 มก./วัน Demeclocycline รับประทาน 1-2 ชั่วโมงหลังอาหาร เมื่อกำหนดให้ผู้ป่วยไม่ควรรับประทานยาลดกรดที่มีแคลเซียม อลูมิเนียม หรือแมกนีเซียม ควรสังเกตว่า polyuria ที่เกิดจากยานี้ไม่สามารถทนต่อผู้ป่วยได้ง่ายเสมอไป นอกจากนี้ผลข้างเคียงของการใช้ demeclocycline40 อาจรวมถึงความไวแสงที่เพิ่มขึ้นของผิวหนังและในเด็ก - การรบกวนในการพัฒนาของกระดูกและฟัน เนื่องจากพิษต่อไต จึงไม่ควรให้ยาเดเมโคลไซคลินแก่ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับหรือ CHF เนื่องจากยาเหล่านี้อาจทำให้การเผาผลาญของยานี้ในตับบกพร่อง
3. คู่อริวาโซเพรสซิน. เป็นไปได้ว่าในไม่ช้ารายชื่อยาสำหรับรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะได้รับการเสริมด้วยตัวบล็อกเฉพาะของการกระทำของ vasopressin ในท่อรวบรวม ตัวบล็อกเฉพาะของตัวรับวาโซเพรสซินชนิด V2 ชนิดไม่ใช่เปปไทด์ที่บริหารให้ทางปากแสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่น่ายินดีในการทดสอบในสัตว์และอาสาสมัคร น่าเสียดายที่ยานี้ยังไม่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในสหรัฐอเมริกาโดยหน่วยงานกำกับดูแลยา
4. กระตุ้นการขับถ่ายปัสสาวะ. เนื่องจากการเพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะทำให้การขับถ่ายของสารประกอบที่ละลายในนั้นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและด้วยเหตุนี้จึงทำให้ระดับข้อ จำกัด ของการดื่มน้ำลดลงจึงจำเป็นต้องใช้มาตรการเพื่อเพิ่มการขับถ่ายของสารประกอบที่ละลายในปัสสาวะ การใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำร่วมกับปริมาณเกลือที่เพียงพอ (NaCl 2-3 กรัม นอกเหนือจากการบริโภคปกติ) มีประสิทธิภาพ โดยปกติแล้ว furosemide ขนาด 40 มก. ต่อวันก็เพียงพอแล้ว อย่างไรก็ตาม หากปริมาตรของปัสสาวะที่ถูกขับออกมาภายใน 8 ชั่วโมงหลังรับประทานยาขับปัสสาวะน้อยกว่า 60% ของปริมาตรรายวัน ขนาดของ furosemide สามารถเพิ่มเป็นสองเท่าได้ การใช้ยูเรียเพื่อเพิ่มปริมาณของสารประกอบออกฤทธิ์ออสโมติกในปัสสาวะและกระตุ้นให้เกิดการขับปัสสาวะด้วยออสโมติกก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน วิธีนี้ช่วยให้คุณเพิ่มปริมาณน้ำที่ใช้โดยไม่เสี่ยงที่จะทำให้ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำรุนแรงขึ้น และเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะ ปริมาณยูเรียปกติคือ 30 ถึง 60 กรัมต่อวัน

ข้อจำกัดหลักคือความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและสารละลายยูเรียที่มีรสชาติไม่ดี

ภาวะ Hypovolemic และ Hypervolemic hyponatremia

อาการทางระบบประสาทซึ่งเป็นลักษณะของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำโดยทั่วไปมักพบโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเนื่องจากการขาดโซเดียมและน้ำพร้อมกันจำกัดความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงการปรับตัวในสมอง การคืนปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดดำโดยใช้การแช่น้ำเกลือหรือสารละลายคอลลอยด์จะขัดขวางการผลิตวาโซเพรสซินแบบไม่ออสโมซิส หากสาเหตุของภาวะ hyponatremia ที่เกิดจากภาวะ hypovolemic คือการใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไป ควรหยุดใช้ยาเหล่านี้ทันที ในหลายกรณีจำเป็นต้องคืนความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดตามปกติของผู้ป่วยด้วย การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอาจเป็นเรื่องยากเนื่องจากมักต้องรักษาโรคหัวใจหรือตับ ตัวอย่างเช่น CHF กำหนดให้มีการจำกัดปริมาณโซเดียมในอาหารและปริมาณน้ำที่บริโภคไปพร้อมๆ กัน ผู้ป่วยที่รักษาได้ยากจะต้องใช้ยากลุ่ม ACE inhibitors และยาขับปัสสาวะร่วมกัน ประสิทธิภาพของหัวใจที่เพิ่มขึ้นซึ่งกระตุ้นโดยสารยับยั้ง ACE จะเพิ่มการขับถ่ายของน้ำและลดความรุนแรงของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำจะส่งเสริมการขับถ่ายของน้ำโดยการปิดกั้นผลกระทบของวาโซเพรสซินต่อท่อรวบรวม ในเวลาเดียวกันยาขับปัสสาวะ thiazide จะยับยั้งความสามารถของไตในการมีสมาธิกับปัสสาวะและทำให้ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำรุนแรงขึ้น การจำกัดปริมาณน้ำและเกลืออย่างมีนัยสำคัญก็เป็นสิ่งจำเป็นเช่นกัน ในกรณีที่เป็นโรคตับแข็ง อาจเป็นไปได้ในอนาคตอันใกล้นี้ที่จะใช้ Y2 receptor antagonists ในการรักษาโรคเหล่านี้ แต่จนถึงขณะนี้สารประกอบเหล่านี้ยังอยู่ระหว่างการทดสอบเท่านั้น