กระบวนการออกซิเดชั่นของกรดไขมัน ออกซิเดชันของกรดไขมันที่สูงขึ้น

กระบวนการออกซิเดชั่น กรดไขมันประกอบด้วยขั้นตอนหลักๆ ดังต่อไปนี้

การกระตุ้นกรดไขมัน กรดไขมันอิสระ ไม่ว่าห่วงโซ่ไฮโดรคาร์บอนจะมีความยาวเท่าใดก็ตาม จะมีความเฉื่อยทางเมตาบอลิซึมและไม่สามารถเกิดการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีใดๆ รวมถึงออกซิเดชั่นได้จนกว่าจะถูกกระตุ้น การกระตุ้นกรดไขมันเกิดขึ้นที่พื้นผิวด้านนอกของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียโดยมีส่วนร่วมของ ATP, โคเอ็นไซม์ A (HS-KoA) และไอออน Mg 2+ ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งโดยเอนไซม์ acyl-CoA synthetase:

จากผลของปฏิกิริยา จะเกิดอะซิล-โคเอ ซึ่งเป็นรูปแบบออกฤทธิ์ของกรดไขมัน

ขั้นตอนแรกของการดีไฮโดรจีเนชัน Acyl-CoA ในไมโตคอนเดรียจะผ่านกระบวนการดีไฮโดรจีเนชันของเอนไซม์เป็นครั้งแรก และ acyl-CoA จะสูญเสียอะตอมไฮโดรเจน 2 อะตอมในตำแหน่ง α- และ β และกลายเป็น CoA ester ของกรดไม่อิ่มตัว

ขั้นตอนการให้ความชุ่มชื้น acyl-CoA ไม่อิ่มตัว (enoyl-CoA) โดยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ enoyl-CoA hydratase จะยึดโมเลกุลของน้ำ เป็นผลให้เกิดβ-hydroxyacyl-CoA (หรือ 3-hydroxyacyl-CoA):

ขั้นตอนที่สองของการดีไฮโดรจีเนชัน จากนั้นผล β-hydroxyacyl-CoA (3-hydroxyacyl-CoA) จะถูกดีไฮโดรจีเนชัน ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งปฏิกิริยาโดยดีไฮโดรจีเนสที่ขึ้นกับ NAD+:

ปฏิกิริยาไทโอเลส คือความแตกแยกของ 3-oxoacyl-CoA โดยกลุ่ม thiol ของโมเลกุล CoA ที่สอง ผลที่ได้คือ acyl-CoA ที่ถูกทำให้สั้นลงด้วยอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอม และเกิดชิ้นส่วนของคาร์บอน 2 ชิ้นในรูปของ acetyl-CoA ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งโดย acetyl-CoA acyltransferase (β-ketothiolase):

acetyl-CoA ที่ได้จะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันในวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก และ acyl-CoA ซึ่งถูกทำให้สั้นลงด้วยอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอม จะผ่านไปตามเส้นทาง β-ออกซิเดชันซ้ำๆ อีกครั้งจนกระทั่งเกิดการก่อตัวของบิวไทริล-CoA (สารประกอบ 4 คาร์บอน) ซึ่งใน เทิร์นจะถูกออกซิไดซ์มากถึง 2 โมเลกุลของอะเซทิลโคเอ

สมดุลพลังงาน แต่ละรอบของ β-ออกซิเดชันจะผลิต FADH 2 หนึ่งโมเลกุลและ NADH หนึ่งโมเลกุล หลังในกระบวนการออกซิเดชั่นในห่วงโซ่ทางเดินหายใจและฟอสโฟรีเลชั่นที่เกี่ยวข้องให้: โมเลกุล FADH 2 - 2 ATP และ NADH - 3 โมเลกุล ATP เช่น โดยรวมแล้วจะมีโมเลกุล ATP 5 โมเลกุลเกิดขึ้นในรอบเดียว ออกซิเดชันของกรดปาลมิติกทำให้เกิดโมเลกุล ATP 5 x 7 = 35 ในกระบวนการ β-ออกซิเดชันของกรดปาลมิติก จะเกิดโมเลกุลของ acetyl-CoA จำนวน 8 โมเลกุล ซึ่งแต่ละโมเลกุลจะ "เผาไหม้" ในวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิก ให้ ATP 12 โมเลกุล และ acetyl-CoA 8 โมเลกุลจะให้ 12 x 8 = 96 โมเลกุลของ ATP

ดังนั้นโดยรวมด้วยβ-ออกซิเดชันที่สมบูรณ์ของกรดปาลมิติกจะเกิดโมเลกุล ATP 35 + 96 = 131 โดยคำนึงถึงหนึ่งโมเลกุล ATP ที่ใช้ไปตั้งแต่เริ่มต้นของการก่อตัว แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่กรดปาล์มมิติก (palmitoyl-CoA) ปริมาณพลังงานรวมสำหรับการเกิดออกซิเดชันโดยสมบูรณ์ของกรดปาล์มมิติกหนึ่งโมเลกุลภายใต้สภาวะของสัตว์จะเท่ากับ 131 – 1 = 130 ATP โมเลกุล

ในการแปลงพลังงานที่มีอยู่ในกรดไขมันให้เป็นพลังงานของพันธะ ATP มีวิถีเมแทบอลิซึมสำหรับการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันเป็น CO 2 และน้ำ ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับวัฏจักรของกรดไตรคาร์บอกซิลิกและห่วงโซ่ทางเดินหายใจ เส้นทางนี้มีชื่อว่า β-ออกซิเดชัน, เพราะ ออกซิเดชันของอะตอมคาร์บอนตัวที่ 3 ของกรดไขมัน (ตำแหน่ง β) ในกลุ่มคาร์บอกซิลเกิดขึ้นและในเวลาเดียวกันกลุ่มอะซิติลซึ่งรวมถึง C 1 และ C 2 ของกรดไขมันดั้งเดิมก็ถูกแยกออกจากกรด

แผนภาพเบื้องต้นของβ-ออกซิเดชัน

ปฏิกิริยาβ-ออกซิเดชันเกิดขึ้นใน ไมโตคอนเดรียเซลล์ส่วนใหญ่ในร่างกาย (ยกเว้นเซลล์ประสาท) กรดไขมันที่เข้าสู่ไซโตโซลจากเลือดหรือปรากฏในระหว่างการสลายไขมันของ TAG ในเซลล์ของตัวเองนั้นใช้สำหรับการเกิดออกซิเดชัน สมการโดยรวมสำหรับการเกิดออกซิเดชันของกรดปาลมิติกมีดังนี้

ปาลมิโตอิล-SCoA + 7FAD + 7NAD + + 7H 2 O + 7HS-KoA → 8อะซีติล-SCoA + 7FADH 2 + 7NADH

ขั้นตอนของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน

1. ก่อนที่จะเจาะเข้าไปในไมโตคอนเดรียเมทริกซ์และออกซิไดซ์ กรดไขมันจะต้องก่อน เปิดใช้งานในไซโตซอล ซึ่งทำได้โดยการเติมโคเอ็นไซม์ A เพื่อสร้างเอซิล-SCoA Acyl-SCoA เป็นสารประกอบที่ให้พลังงานสูง ปฏิกิริยากลับไม่ได้เกิดขึ้นได้โดยการไฮโดรไลซิสของไดฟอสเฟตเป็นกรดฟอสฟอริกสองโมเลกุล

การสังเคราะห์ Acyl-SCoA พบได้ในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม บนเยื่อหุ้มชั้นนอกของไมโตคอนเดรียและภายในพวกมัน มีการสังเคราะห์ที่หลากหลายสำหรับกรดไขมันชนิดต่างๆ

ปฏิกิริยาการกระตุ้นกรดไขมัน

2. Acyl-SCoA ไม่สามารถผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียได้ จึงมีวิธีการขนส่งร่วมกับสารคาร์นิทีนคล้ายวิตามิน มีเอนไซม์อยู่ที่เยื่อหุ้มชั้นนอกของไมโตคอนเดรีย คาร์นิทีน อะซิลทรานสเฟอเรส I.

การขนส่งกรดไขมันที่ขึ้นกับคาร์นิทีนเข้าสู่ไมโตคอนเดรีย

คาร์นิทีนถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับและไต จากนั้นจึงขนส่งไปยังอวัยวะอื่นๆ ใน มดลูกระยะเวลาและใน ช่วงปีแรก ๆในชีวิตความสำคัญของคาร์นิทีนต่อร่างกายนั้นยิ่งใหญ่มาก การจัดหาพลังงาน ระบบประสาท ของเด็กร่างกายและโดยเฉพาะอย่างยิ่งสมองเกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการคู่ขนานสองกระบวนการ: ออกซิเดชันของกรดไขมันที่ขึ้นกับคาร์นิทีนและออกซิเดชันแบบแอโรบิกของกลูโคส คาร์นิทีนจำเป็นต่อการเจริญเติบโตของสมองและ ไขสันหลังสำหรับปฏิสัมพันธ์ของทุกส่วนของระบบประสาทที่รับผิดชอบในการเคลื่อนไหวและปฏิสัมพันธ์ของกล้ามเนื้อ มีการศึกษาเกี่ยวกับการขาดคาร์นิทีน ของเด็ก อัมพาตสมอง และปรากฏการณ์" ความตายในเปล".

เด็ก อายุยังน้อยเด็กที่คลอดก่อนกำหนดและน้ำหนักแรกเกิดน้อยจะไวต่อการขาดคาร์นิทีนเป็นพิเศษ ปริมาณสำรองภายนอกจะหมดลงอย่างรวดเร็วภายใต้สถานการณ์ตึงเครียดต่างๆ ( โรคติดเชื้อ, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, ความผิดปกติของการให้อาหาร) การสังเคราะห์คาร์นิทีนทางชีวภาพมีจำกัดอย่างมากเนื่องจากมีปริมาณน้อย มวลกล้ามเนื้อและการรับประทานอาหารปกติไม่สามารถรักษาระดับในเลือดและเนื้อเยื่อให้เพียงพอได้

3. หลังจากจับกับคาร์นิทีนแล้ว กรดไขมันจะถูกขนส่งผ่านเมมเบรนโดยทรานส์โลเคส ที่นี่ ที่ด้านในของเมมเบรน เอนไซม์คาร์นิทีน อะซิลทรานสเฟอเรส II จะสร้าง acyl-SCoA อีกครั้ง ซึ่งเข้าสู่วิถีการออกซิเดชันของ β

4. กระบวนการเอง β-ออกซิเดชันประกอบด้วยปฏิกิริยา 4 ปฏิกิริยาที่เกิดซ้ำกันเป็นวงกลม เกิดขึ้นตามลำดับ ออกซิเดชัน(เอซิล-SCoA ดีไฮโดรจีเนส), ความชุ่มชื้น(enoyl-SCoA hydratase) และอีกครั้ง ออกซิเดชันอะตอมของคาร์บอนตัวที่ 3 (ไฮดรอกซีเอซิล-SCoA ดีไฮโดรจีเนส) สุดท้ายปฏิกิริยาทรานสเฟอร์เรส acetyl-SCoA จะถูกแยกออกจากกรดไขมัน HS-CoA จะถูกเติมลงในกรดไขมันที่เหลือ (ย่อให้เหลือ 2 คาร์บอน) และจะกลับสู่ปฏิกิริยาแรก ทำซ้ำจนกระทั่งรอบสุดท้ายทำให้เกิด acetyl-SCoA สองตัว

ลำดับปฏิกิริยาของβ-ออกซิเดชันของกรดไขมัน

การคำนวณสมดุลพลังงานของβ-ออกซิเดชัน

ก่อนหน้านี้ เมื่อคำนวณประสิทธิภาพออกซิเดชัน ค่าสัมประสิทธิ์ P/O สำหรับ NADH จะเท่ากับ 3.0 สำหรับ FADH 2 – 2.0

ตามข้อมูลสมัยใหม่ ค่าของสัมประสิทธิ์ P/O สำหรับ NADH สอดคล้องกับ 2.5 สำหรับ FADH 2 – 1.5

เมื่อคำนวณปริมาณ ATP ที่เกิดขึ้นระหว่างการออกซิเดชันของกรดไขมันจำเป็นต้องคำนึงถึง:

• ปริมาณของ acetyl-SCoA ที่เกิดขึ้นจะถูกกำหนดโดยการหารจำนวนอะตอมของคาร์บอนในกรดไขมันตามปกติด้วย 2
• ตัวเลข วัฏจักรβ-ออกซิเดชัน. จำนวนรอบ β-ออกซิเดชันนั้นง่ายต่อการระบุตามแนวคิดของกรดไขมันที่เป็นสายโซ่ของหน่วยคาร์บอนสองตัว จำนวนการแตกระหว่างหน่วยสอดคล้องกับจำนวนรอบ β-ออกซิเดชัน ค่าเดียวกันสามารถคำนวณได้โดยใช้สูตร (n/2 -1) โดยที่ n คือจำนวนอะตอมของคาร์บอนในกรด
• จำนวนพันธะคู่ในกรดไขมัน ในปฏิกิริยาβ-ออกซิเดชันแรก จะเกิดพันธะคู่โดยการมีส่วนร่วมของ FAD หากมีพันธะคู่ในกรดไขมันอยู่แล้ว ก็ไม่จำเป็นต้องเกิดปฏิกิริยานี้ และ FADN 2 จะไม่เกิด จำนวน FADN 2 ที่สูญเสียไปนั้นสอดคล้องกับจำนวนพันธะคู่ ปฏิกิริยาที่เหลือของวัฏจักรดำเนินไปโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง
• ปริมาณพลังงาน ATP ที่ใช้ในการกระตุ้น (สอดคล้องกับพันธะพลังงานสูงสองพันธะเสมอ)

ตัวอย่าง. ออกซิเดชันของกรดปาลมิติก

• เนื่องจากมีคาร์บอน 16 อะตอม จึงเกิด β-ออกซิเดชัน 8 โมเลกุลอะเซทิล-SCoA. อย่างหลังเข้าสู่วงจร TCA เมื่อมันถูกออกซิไดซ์ในการหมุนรอบเดียวจะเกิด NADH 3 โมเลกุล (7.5 ATP) FADH 1 โมเลกุล 2 (1.5 ATP) และ GTP 1 โมเลกุลซึ่งเทียบเท่ากับ 10 โมเลกุล ของเอทีพี ดังนั้น อะซิติล-เอสโคเอ 8 โมเลกุลจะทำให้เกิดเป็น 8 × 10 = 80 โมเลกุลเอทีพี
• สำหรับกรดปาลเมติก จำนวนรอบβ-ออกซิเดชันคือ 7. ในแต่ละรอบจะผลิต FADH 2 1 โมเลกุล (1.5 ATP) และ NADH 1 โมเลกุล (2.5 ATP) เมื่อเข้าสู่ห่วงโซ่การหายใจโดยรวมแล้วจะ "ให้" โมเลกุล ATP 4 โมเลกุล ดังนั้นใน 7 รอบ 7 × 4 = 28 ATP โมเลกุลจึงเกิดขึ้น
• พันธะคู่ในกรดปาลมิติก เลขที่.
• ATP 1 โมเลกุลใช้เพื่อกระตุ้นกรดไขมันซึ่งถูกไฮโดรไลซ์เป็น AMP นั่นคือถูกใช้ไป 2 การเชื่อมต่อแบบมหภาคหรือ เอทีพีสองอัน.

สรุปแล้วเราได้รับ 80+28-2 =106 โมเลกุล ATP เกิดขึ้นระหว่างการออกซิเดชันของกรดปาลมิติก

คาร์โบไฮเดรตเป็นอาหารส่วนใหญ่ของมนุษย์และเป็นส่วนประกอบสำคัญของความต้องการพลังงานของร่างกาย ด้วยการรับประทานอาหารที่สมดุล ปริมาณคาร์โบไฮเดรตในแต่ละวันจะสูงกว่าปริมาณโปรตีนและไขมันโดยเฉลี่ย 4 เท่า

บทบาทของคาร์โบไฮเดรตในด้านโภชนาการ:

1.คาร์โบไฮเดรตทำ ฟังก์ชั่นพลังงานเมื่อคาร์โบไฮเดรต 1 กรัมถูกออกซิไดซ์ พลังงาน 4.1 กิโลแคลอรีจะถูกปล่อยออกมา กลูโคสซึ่งคาร์โบไฮเดรตจำนวนมากถูกสลายไปนั้นเป็นพลังงานหลักในร่างกาย

2. กิจกรรมของกล้ามเนื้อมาพร้อมกับการบริโภคกลูโคสอย่างมีนัยสำคัญ ในระหว่างการทำงาน คาร์โบไฮเดรตจะถูกบริโภคก่อน และเฉพาะเมื่อปริมาณสำรอง (ไกลโคเจน) หมดลงเท่านั้นจึงจะรวมไขมันไว้ในการแลกเปลี่ยน

3. คาร์โบไฮเดรตจำเป็นต่อการทำงานตามปกติ ระบบประสาทส่วนกลาง,ซึ่งเซลล์มีความไวต่อการขาดกลูโคสในเลือดมาก

4.คาร์โบไฮเดรตทำ ฟังก์ชั่นโครงสร้างคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวเป็นแหล่งของการก่อตัวของไกลโคโปรตีนซึ่งเป็นพื้นฐานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

5. คาร์โบไฮเดรตมีส่วนร่วม ในกระบวนการเผาผลาญโปรตีนและไขมันไขมันสามารถเกิดขึ้นได้จากคาร์โบไฮเดรต

6. คาร์โบไฮเดรตจากพืช (เซลลูโลส, สารเพคติน) กระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้และส่งเสริมการกำจัดสารพิษที่สะสมอยู่ในนั้น

แหล่งที่มาคาร์โบไฮเดรตให้บริการเป็นส่วนใหญ่ ผลิตภัณฑ์จากพืช,โดยเฉพาะผลิตภัณฑ์แป้ง ซีเรียล ขนมหวาน ในอาหารส่วนใหญ่ คาร์โบไฮเดรตจะแสดงในรูปของแป้ง และในรูปของไดแซ็กคาไรด์ (นม หัวบีท น้ำตาล ผลไม้และผลเบอร์รี่) เพื่อการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตที่ดีขึ้นจำเป็นต้องให้ส่วนใหญ่เข้าสู่ร่างกายในรูปของแป้ง

แป้งจะค่อยๆ สลายตัวลงในทางเดินอาหารเป็นกลูโคส ซึ่งเข้าสู่กระแสเลือดในส่วนเล็กๆ ซึ่งช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการใช้ประโยชน์และรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่ เมื่อให้น้ำตาลจำนวนมากในคราวเดียว ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และเริ่มถูกขับออกทางปัสสาวะ เงื่อนไขที่ดีที่สุดจะได้รับการพิจารณาเมื่อมีการบริโภคคาร์โบไฮเดรต 64% ในรูปของแป้งและ 36% ในรูปของน้ำตาล

อัตราการบริโภคคาร์โบไฮเดรตขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของงาน ในระหว่างการทำงาน จำเป็นต้องมีคาร์โบไฮเดรตในปริมาณที่มากขึ้น โดยเฉลี่ยแล้วจะต้องมีน้ำหนักตัวต่อ 1 กิโลกรัม 4-6-8 กรัมคาร์โบไฮเดรตต่อวันเช่น มากกว่าโปรตีนและไขมันประมาณ 4 เท่า

ปริมาณคาร์โบไฮเดรตส่วนเกินสามารถนำไปสู่โรคอ้วนและการทำงานของระบบทางเดินอาหารมากเกินไปได้เพราะว่า อาหารจากพืชที่อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรตมักจะมีปริมาณมากกว่า ทำให้เกิดความรู้สึกหนัก และทำให้ความสามารถในการย่อยอาหารโดยรวมลดลง

ขาดคาร์โบไฮเดรตในอาหารก็ไม่เป็นที่พึงปรารถนาเช่นกันเนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ตามกฎแล้วการขาดคาร์โบไฮเดรตจะมาพร้อมกับความอ่อนแอทั่วไป, อาการง่วงนอน, ความจำลดลง, สมรรถภาพทางกายและจิตใจ, ปวดหัว, การย่อยโปรตีน, วิตามิน, กรดลดลง ฯลฯ ในเรื่องนี้ปริมาณคาร์โบไฮเดรตในอาหารประจำวันไม่ควร น้อยกว่า 300 กรัม

ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกลุ่มของคาร์โบไฮเดรตคือสารที่พบในอาหารจากพืชส่วนใหญ่ที่ร่างกายมนุษย์ย่อยได้ไม่ดี - สารเพคติน (คาร์โบไฮเดรตที่ย่อยไม่ได้) และเส้นใย

สารเพกติกได้แก่สารก่อเจลผักที่มีความสามารถในการดูดซับ (ดูดซับ) สูง มีผลประโยชน์ในการรักษาโรคของระบบย่อยอาหาร แผลไหม้ และแผลในกระเพาะอาหาร และยังมีความสามารถในการต่อต้านสารพิษบางชนิด (มีฤทธิ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการขจัดเกลือของโลหะหนัก เช่น สารประกอบตะกั่ว ออกจากร่างกาย)

มีสารเพคตินจำนวนมากในส้ม แอปเปิ้ล แบล็คเคอร์แรนท์ ผลไม้และผลเบอร์รี่อื่นๆ

เซลลูโลส(ชื่ออื่น ๆ ได้แก่ ผักหยาบหรือย่อยไม่ได้หรืออาหารหรือเส้นใยอาหาร) เป็นโพลีแซ็กคาไรด์ที่เป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มเซลล์ขนาดใหญ่ อาหารจากพืช. มีโครงสร้างเป็นเส้น ๆ ค่อนข้างหยาบ

แหล่งใยอาหารที่พบบ่อย ได้แก่ รำข้าว ขนมปัง และธัญพืช (โดยเฉพาะบัควีตและข้าวโอ๊ต) พบในปริมาณมากในผัก ผลไม้ ใบไม้และลำต้นของพืช มีจำนวนมากโดยเฉพาะในเปลือกเมล็ดพืชและในเปลือกผลไม้ เมื่อผักและผลไม้บรรจุกระป๋อง เส้นใยอาหารจะถูกเก็บรักษาไว้อย่างสมบูรณ์ (ยกเว้นน้ำผลไม้ที่ไม่มีเยื่อกระดาษ)

อย่างไรก็ตาม ผักและผลไม้ส่วนใหญ่ไม่มีปริมาณแคลอรี่สูง เนื่องจากมีคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยไม่ได้สูง จึงทำให้รู้สึกอิ่มเร็วและต่อเนื่อง เนื่องจากใยอาหารมีความสามารถในการดูดซับของเหลวจำนวนมาก พวกมันจึงขยายตัว กระเพาะอาหารเติมปริมาตรบางส่วน - และผลที่ตามมาคือความอิ่มตัวจะเกิดขึ้นเร็วขึ้น เส้นใยเองไม่ได้นำพาแคลอรี่เข้าสู่ร่างกายแม้แต่ตัวเดียว

คุณค่าของเส้นใยอยู่ที่ความจริงที่ว่า เนื่องจากเป็นส่วนประกอบทางโภชนาการจำนวนมากพอสมควรในแต่ละวัน จึงไม่ถูกย่อยโดยร่างกายมนุษย์ การมีเส้นใยจำนวนมากจะช่วยลดความสามารถในการย่อยอาหารโดยรวมได้ อย่างไรก็ตามการขาดหายไปอย่างสมบูรณ์มีผลเสียต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหาร

ไฟเบอร์ทำให้เกิดการบีบตัวของลำไส้อย่างเหมาะสม (การเคลื่อนไหวของผนัง) และด้วยเหตุนี้จึงส่งเสริมการเคลื่อนไหวของอาหารผ่านทางช่องย่อยอาหารและกำจัดสารอาหารที่ไม่ได้ย่อยออกจากร่างกาย

ปริมาณเส้นใยที่ต้องการในอาหารนั้นมั่นใจได้จากการผสมผสานผลิตภัณฑ์จากสัตว์และพืชอย่างถูกต้องในอาหารประจำวัน

หลังจากการสลาย ไฟเบอร์ก็เหมือนกับโพลีแซ็กคาไรด์อื่นๆ ที่จะกลายเป็นน้ำตาล อย่างไรก็ตามไม่มีเอนไซม์ในระบบทางเดินอาหารของมนุษย์ที่สามารถทำให้เกิดการสลายดังกล่าวได้ มีเพียงส่วนเล็ก ๆ เท่านั้นที่สามารถย่อยได้ภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์ในลำไส้ แต่ส่วนใหญ่จะถูกกำจัดออกจากร่างกายโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง ด้วยความไร้ประโยชน์ภายนอกนี้เส้นใยและเพคตินจึงถูกเรียกว่าสารอับเฉา

สารบัลลาสต์ทำหน้าที่ ฟังก์ชั่นที่สำคัญและในระหว่างกระบวนการย่อยอาหาร เส้นใยจะถูกหมักโดยแบคทีเรียในลำไส้และช่วยในการบดอาหารอย่างแท้จริง โดยการระคายเคืองปลายประสาทของผนังลำไส้จะทำให้เกิดการบีบตัวเพิ่มขึ้น หากอาหารมีสารบัลลาสต์ต่ำ การเคลื่อนไหวของลำไส้จะหยุดชะงัก ดังนั้น เพื่อหลีกเลี่ยงความผิดปกติเหล่านี้ เราขอแนะนำให้ใช้อาหารหยาบที่อุดมไปด้วยเส้นใย

นอกจากนี้ใยอาหารยังมีความสามารถในการกระตุ้นการเผาผลาญเนื่องจากเส้นใยป้องกันการดูดซึมสารพิษที่มาพร้อมกับอาหารหรือเกิดขึ้นระหว่างการแปรรูปและทำหน้าที่เป็นตัวช่วยชนิดหนึ่ง: พวกมันเคลื่อนที่ไปตามทางเดินอาหารโดยนำทุกสิ่งที่ติดตัวไปด้วย ได้ติดอยู่กับผนังและหลุดออกจากร่างกาย

ข้อดีอีกประการของใยอาหารคือมีความสามารถในการลดระดับคอเลสเตอรอลภายในร่างกาย (นี่คือคอเลสเตอรอลที่ไม่ได้เข้าสู่ร่างกายของเราพร้อมกับอาหาร แต่ร่างกายผลิตขึ้นเองในตับจากกรดน้ำดีที่เข้าสู่ตับจากลำไส้ ).

เฮมิเซลลูโลส:เช่นเดียวกับเส้นใยหรือเซลลูโลส มันเป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์ของผลิตภัณฑ์ธัญพืช และพบในปริมาณเล็กน้อยในเนื้อผักและผลไม้ สามารถกักเก็บน้ำและยึดเกาะโลหะได้

ออกซิเดชันของกรดไขมัน (เบต้าออกซิเดชัน) บทบาท เอช.เอส. – เกาะ ในกระบวนการนี้ พลังงานของการเกิดออกซิเดชันโดยสมบูรณ์ของกรดสเตียริก บจก 2 ค ชม 2 โอ . คำนวณจำนวนโมเลกุล ATP ที่เกิดขึ้นระหว่างการเกิดออกซิเดชัน

การกระตุ้น FA เกิดขึ้นในไซโตพลาสซึม และเบต้าออกซิเดชันเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรีย

Acyl-CoA ไม่สามารถผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียได้ ดังนั้นจึงมีกลไกพิเศษในการลำเลียง FAs จากไซโตพลาสซึมเข้าสู่ไมโตคอนเดรียโดยมีส่วนร่วมของสาร "คาร์นิทีน" ในเยื่อหุ้มชั้นในของไมโตคอนเดรียมีโปรตีนขนส่งพิเศษที่ช่วยให้มั่นใจในการถ่ายโอน ด้วยเหตุนี้อะซิลคาร์นิทีนจึงสามารถแทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียได้อย่างง่ายดาย

ไซโตพลาสซึมและไมโตคอนเดรียคาร์นิทีนอะซิลทรานสเฟอเรสมีโครงสร้างที่แตกต่างกัน และยังแตกต่างกันในลักษณะจลนศาสตร์ด้วย Vmax ของไซโตพลาสซึมอะซิลคาร์นิทีนทรานสเฟอเรสต่ำกว่า Vmax ของเอนไซม์ไมโตคอนเดรีย และยังต่ำกว่า Vmax ของเอนไซม์ β-ออกซิเดชันด้วย ดังนั้นไซโตพลาสซึมอะซิลคาร์นิทีนทรานสเฟอเรสจึงเป็นเอนไซม์สำคัญในการสลายกรดไขมัน

หากกรดไขมันเข้าสู่ไมโตคอนเดรีย จะต้องเกิดปฏิกิริยาแคแทบอลิซึมไปยังอะเซทิลโคเอ

“เชื้อเพลิง” ที่มีขนาดกะทัดรัดที่สุดที่สนองความต้องการพลังงานของร่างกายคือกรดไขมัน ซึ่งถูกกำหนดโดยลักษณะของโครงสร้างทางเคมี ต่อ 1 โมล การออกซิเดชันที่สมบูรณ์ของกรดไขมันจะปล่อยพลังงานเคมีที่ใช้ได้ออกมามากกว่าการออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตหลายเท่า ตัวอย่างเช่น ออกซิเดชันของกรดปาลมิติก 1 โมลทำให้เกิด ATP 130 โมล ในขณะที่ออกซิเดชันของกลูโคส 1 โมลทำให้เกิด ATP 38 โมล ต่อน้ำหนักหน่วย พลังงานที่ได้จะแตกต่างกันมากกว่าสองเท่า (9 กิโลแคลอรีต่อไขมัน 1 กรัม เทียบกับ 4 กิโลแคลอรีต่อคาร์โบไฮเดรตหรือโปรตีน 1 กรัม) ผลผลิตพลังงานสูงนี้อิงเหตุผลเดียวกันกับที่ทำให้น้ำมันเบนซิน น้ำมัน และผลิตภัณฑ์ปิโตรเลียมอื่นๆ เป็นเชื้อเพลิงที่มีประสิทธิภาพสำหรับการสร้างความร้อนและพลังงาน พลังงานกลกล่าวคือการลดคาร์บอนในระดับสูงในโซ่อัลคิลยาว ส่วนหลักของโมเลกุลกรดไขมันประกอบด้วยหน่วยการทำซ้ำ (CH2)n กล่าวคือ โครงสร้างที่มีไฮโดรเจนมากที่สุด ดังที่เราเห็นจากการนำเสนอครั้งก่อน พลังงานที่เก็บไว้ในระหว่างกระบวนการออกซิเดชั่นทางชีวภาพนั้นเกิดขึ้นโดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนอิเล็กตรอนที่ควบคุมจากอะตอมไฮโดรเจนของห่วงโซ่ทางเดินหายใจ ควบคู่ไปกับฟอสโฟรีเลชั่นของ ADP ไปเป็น ATP เนื่องจากกรดไขมันประกอบด้วยคาร์บอนและไฮโดรเจนเป็นหลัก และมีอะตอมออกซิเจนน้อยกว่าคาร์โบไฮเดรตอย่างมีนัยสำคัญ การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันจึงมาพร้อมกับการดูดซึมออกซิเจนมากขึ้นตามสัดส่วน ดังนั้น จึงเกิดการก่อตัวของ ATP มากขึ้นในระหว่างออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชัน

เป็นที่ยอมรับกันว่าการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นที่สุดในตับ ไต กล้ามเนื้อโครงร่างและหัวใจ และในเนื้อเยื่อไขมัน ในเนื้อเยื่อสมองอัตราการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันต่ำมากเพราะว่า แหล่งพลังงานหลักในเนื้อเยื่อสมองคือกลูโคส

β-ออกซิเดชันเป็นวิถีทางเฉพาะของแคแทบอลิซึมของกรดไขมัน โดยอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอมจะถูกแยกออกจากปลายคาร์บอกซิลของกรดไขมันในรูปของอะซิติล-โคเอตามลำดับ เส้นทางเมแทบอลิซึม - β-ออกซิเดชัน - มีชื่อเช่นนี้เนื่องจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมันเกิดขึ้นที่อะตอมของ β-คาร์บอน ปฏิกิริยาของ β-ออกซิเดชันและการเกิดออกซิเดชันที่ตามมาของ acetyl-CoA ในวัฏจักร TCA ทำหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานหลักอย่างหนึ่งสำหรับการสังเคราะห์ ATP ผ่านกลไกออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่น β-ออกซิเดชันของกรดไขมันเกิดขึ้นเฉพาะภายใต้สภาวะแอโรบิกเท่านั้น

การกระตุ้นกรดไขมัน

ก่อนที่จะเกิดปฏิกิริยาต่างๆ จะต้องกระตุ้นการทำงานของกรดไขมัน เช่น เชื่อมต่อกันด้วยพันธะมหภาคกับโคเอ็นไซม์ A:

RCOOH + HSKoA + ATP → RCO ~ CoA + AMP + PPi

ปฏิกิริยานี้จะถูกเร่งโดยเอนไซม์ acyl-CoA synthetase ไพโรฟอสเฟตที่ปล่อยออกมาในระหว่างปฏิกิริยาจะถูกไฮโดรไลซ์โดยเอนไซม์ไพโรฟอสฟาเตส: H 4 P 2 O 7 + H 2 O → 2 H 3 PO 4

การปล่อยพลังงานในระหว่างการไฮโดรไลซิสของพันธะพลังงานสูงของไพโรฟอสเฟตจะเปลี่ยนสมดุลของปฏิกิริยาไปทางขวาและทำให้แน่ใจถึงความสมบูรณ์ของปฏิกิริยากระตุ้น

เอซิล-โคเอ ซินเทเตสพบได้ทั้งในไซโตโซลและในไมโตคอนเดรียเมทริกซ์ เอนไซม์เหล่านี้มีความจำเพาะต่างกันสำหรับกรดไขมันที่มีความยาวสายโซ่ไฮโดรคาร์บอนต่างกัน กรดไขมันที่มีความยาวสายโซ่สั้นและปานกลาง (ตั้งแต่ 4 ถึง 12 อะตอมของคาร์บอน) สามารถแทรกซึมเข้าไปในเมทริกซ์ไมโตคอนเดรียโดยการแพร่กระจาย การกระตุ้นกรดไขมันเหล่านี้เกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียเมทริกซ์ กรดไขมันสายยาวซึ่งมีอยู่ในร่างกายมนุษย์ (อะตอมคาร์บอน 12 ถึง 20 อะตอม) ถูกกระตุ้นโดยการสังเคราะห์ของ acyl-CoA ซึ่งอยู่ที่เยื่อหุ้มชั้นนอกของไมโตคอนเดรีย

การสลายกรดไขมันกัมมันต์เกิดขึ้นตามสมมติฐาน ข - ออกซิเดชัน F. Knoop เสนอในปี 1904 b - ออกซิเดชันเกิดขึ้นภายในไมโตคอนเดรีย

β- ออกซิเดชันของกรดไขมัน- วิถีทางเฉพาะของแคแทบอลิซึมของกรดไขมัน ซึ่งเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียเมทริกซ์ภายใต้สภาวะแอโรบิกเท่านั้น และสิ้นสุดด้วยการก่อตัวของอะซิติล-โคเอ ไฮโดรเจนจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน β จะเข้าสู่ CPE และอะซิติล-CoA จะถูกออกซิไดซ์ในวงจรซิเตรต ซึ่งจ่ายไฮโดรเจนให้กับ CPE ด้วย ดังนั้นการออกซิเดชันของกรดไขมันจึงเป็นวิถีทางเมแทบอลิซึมที่สำคัญที่สุดที่ให้การสังเคราะห์ ATP ในห่วงโซ่ทางเดินหายใจ

β-ออกซิเดชันเริ่มต้นด้วยการดีไฮโดรจีเนชันของ acyl-CoA โดยอะซิล-CoA ดีไฮโดรจีเนสที่ขึ้นกับ FAD ซึ่งก่อให้เกิดพันธะคู่ระหว่างอะตอมของคาร์บอน α และ β ในผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยา enoyl-CoA โคเอ็นไซม์ FADH 2 ที่ได้รับการฟื้นฟูในปฏิกิริยานี้ จะถ่ายโอนอะตอมไฮโดรเจนใน CPE ไปเป็นโคเอ็นไซม์ Q ส่งผลให้มีการสังเคราะห์โมเลกุล ATP 2 โมเลกุล (รูปที่ 8-27) ในปฏิกิริยาพี-ออกซิเดชันต่อไปนี้ โมเลกุลของน้ำจะถูกเติมที่บริเวณที่เกิดพันธะคู่ เพื่อให้กลุ่ม OH อยู่ที่อะตอมคาร์บอนของอะซิล เกิดเป็น β-ไฮดรอกซีเอซิล-CoA จากนั้น β-ไฮดรอกซีเอซิล-CoA จะถูกออกซิไดซ์โดยดีไฮโดรจีเนสที่ขึ้นกับ NAD+ NADH แบบรีดิวซ์ซึ่งออกซิไดซ์ใน CPE จะให้พลังงานสำหรับการสังเคราะห์โมเลกุล ATP 3 โมเลกุล ผลลัพธ์ของ β-ketoacyl-CoA จะเกิดการแตกตัวของไทโอไลติกโดยเอนไซม์ไทโอเลส เนื่องจากบริเวณที่เกิดรอยแตก การเชื่อมต่อ S-Sโมเลกุลของโคเอ็นไซม์ A จะถูกเติมผ่านอะตอมกำมะถัน จากปฏิกิริยา 4 ลำดับนี้ สารตกค้าง 2 คาร์บอน acetyl-CoA จะถูกแยกออกจาก acyl-CoA กรดไขมันที่ถูกทำให้สั้นลงด้วยคาร์บอน 2 อะตอมจะเกิดปฏิกิริยาระหว่างดีไฮโดรจีเนชัน ไฮเดรชัน ดีไฮโดรจีเนชัน และกำจัดอะเซทิลโคเออีกครั้ง ลำดับของปฏิกิริยานี้มักเรียกว่า "วัฏจักรβ-ออกซิเดชัน" ซึ่งหมายความว่าปฏิกิริยาเดียวกันนี้จะเกิดขึ้นซ้ำกับอนุมูลของกรดไขมันจนกว่ากรดทั้งหมดจะเปลี่ยนเป็นสารตกค้างอะเซทิล

β -ออกซิเดชันของกรดไขมัน

กระบวนการบีออกซิเดชันเป็นแบบวงกลมในแต่ละรอบของวัฏจักร คาร์บอน 2 อะตอมจะถูกแยกออกจากกรดไขมันในรูปของอะซิติลเรซิดิว

หลังจากนั้น acyl-CoA ซึ่งถูกทำให้สั้นลงด้วยอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอม จะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันอีกครั้ง (เข้าสู่วงจรใหม่ของปฏิกิริยาบี-ออกซิเดชัน) ผลลัพธ์ที่ได้คือ Acetyl-CoA สามารถเข้าสู่วงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิกได้ คุณต้องสามารถคำนวณพลังงานที่ได้จากการสลายกรดไขมันได้ สูตรที่นำเสนอนี้ใช้ได้กับกรดไขมันอิ่มตัวใดๆ ที่มีอะตอมของคาร์บอน n ตัว การสลายกรดไขมันไม่อิ่มตัวจะทำให้ ATP น้อยลง พันธะคู่แต่ละพันธะในกรดไขมันหมายถึงการสูญเสีย ATP โมเลกุล 2 โมเลกุล b-oxidation เกิดขึ้นอย่างเข้มข้นที่สุดในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ ไต และตับจากผลของ b-oxidation ของ FA จะทำให้เกิด Acetyl-CoA อัตราการเกิดออกซิเดชันถูกกำหนดโดยอัตราของกระบวนการสลายไขมัน การเร่งสลายไขมันเป็นลักษณะของภาวะขาดคาร์โบไฮเดรตและการทำงานของกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง การเร่งของ b-oxidation สังเกตได้ในเนื้อเยื่อหลายชนิด รวมถึงตับด้วย ตับผลิต Acetyl-CoA มากกว่าที่ต้องการ ตับเป็น "อวัยวะที่เห็นแก่ผู้อื่น" ดังนั้นตับจึงส่งกลูโคสไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ

ตับพยายามส่ง Acetyl-CoA ของตัวเองไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ แต่ทำไม่ได้ เนื่องจากเยื่อหุ้มเซลล์ไม่สามารถผ่านไปยัง Acetyl-CoA ได้ ดังนั้นสารพิเศษที่เรียกว่า “คีโตนบอดี” จึงถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับจาก Acetyl-CoA ร่างกายคีโตนเป็นรูปแบบการขนส่งพิเศษของ acetyl-CoA

โมเลกุลของกรดไขมันจะถูกแบ่งออกเป็นไมโตคอนเดรียโดยการกำจัดชิ้นส่วนคาร์บอน 2 ชิ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปในรูปของอะซิติลโคเอ็นไซม์เอ (อะซิติล-โคเอ)

C17H35COOH + 26 O2 = 18 CO2 + 18 H2O

เมื่อกรดสเตียริกถูกออกซิไดซ์ เซลล์จะได้รับ ATP 146 โมเลกุล

เนื้อเยื่อไขมันซึ่งประกอบด้วย adiposocytes มีบทบาทเฉพาะในการเผาผลาญไขมัน ประมาณ 65% ของมวลของเนื้อเยื่อไขมันนั้นมีไตรอะซิลกลีเซอรอล (TAGs) ที่สะสมอยู่ในนั้น - พวกมันเป็นตัวแทนของรูปแบบการเก็บพลังงานและทำหน้าที่เดียวกันกับการเผาผลาญไขมันเช่นเดียวกับไกลโคเจนในตับในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ไขมันที่สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันทำหน้าที่เป็นแหล่งน้ำภายในร่างกายและเป็นพลังงานสำรองสำหรับร่างกายมนุษย์ TAG ถูกใช้ในร่างกายหลังจากการสลายเบื้องต้น (สลายไขมัน) ในระหว่างที่มีการปล่อยกลีเซอรอลและกรดไขมันอิสระ

ในเซลล์เนื้อเยื่อไขมัน การสลายตัวของ TAG เกิดขึ้นพร้อมกับการมีส่วนร่วมของไลเปส ไลเปสอยู่ในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน มันถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมน (อะดรีนาลีน, นอร์เอพิเนฟรีน, กลูคากอน, ไทรอกซีน, กลูโคคอร์ติคอยด์, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, ACTH) เพื่อตอบสนองต่อความเครียด การอดอาหาร และการทำให้เย็นลง ผลิตภัณฑ์ที่ทำปฏิกิริยาคือ monoacylglycerol และ IVH

IVH ด้วยความช่วยเหลือของอัลบูมินจะถูกส่งโดยเลือดไปยังเซลล์ของเนื้อเยื่อและอวัยวะที่เกิดออกซิเดชัน

ออกซิเดชันของกรดไขมันที่สูงขึ้น

แหล่งที่มาของ DRC:

ไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน

ไลโปโปรตีน

ไตรเอซิลกลีเซอรอล

ฟอสโฟไลปิดของไบโอเมมเบรนของเซลล์

ออกซิเดชันของการผสมเทียมเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียของเซลล์ และเรียกว่าเบต้าออกซิเดชัน การส่งไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของอัลบูมิน และการขนส่งจากไซโตพลาสซึมไปยังไมโตคอนเดรียโดยการมีส่วนร่วมของคาร์นิทีน

กระบวนการเบต้าออกซิเดชันของ IVLC ประกอบด้วยขั้นตอนต่อไปนี้:

การเปิดใช้งาน IVFA บนพื้นผิวด้านนอกของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียโดยมีส่วนร่วมของ ATP, โคไซม์ A และแมกนีเซียมไอออนด้วยการก่อตัวของ IVFA (acyl-CoA) ในรูปแบบที่ใช้งานอยู่

การขนส่งกรดไขมันเข้าสู่ไมโตคอนเดรียสามารถทำได้โดยการแนบกรดไขมันรูปแบบแอคทีฟเข้ากับกักกันที่อยู่บนพื้นผิวด้านนอกของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นใน Acyl-carnitine เกิดขึ้นซึ่งมีความสามารถในการผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ บนพื้นผิวด้านใน สารเชิงซ้อนจะสลายตัวและคาร์นิทีนจะกลับคืนสู่พื้นผิวด้านนอกของเมมเบรน

การออกซิเดชันของกรดไขมันภายในเซลล์ประกอบด้วยปฏิกิริยาของเอนไซม์ตามลำดับ ผลจากวัฏจักรออกซิเดชันที่สมบูรณ์หนึ่งรอบ ทำให้อะซิติล-โคเอหนึ่งโมเลกุลถูกแยกออกจากกรดไขมัน กล่าวคือ การทำให้สายโซ่กรดไขมันสั้นลงด้วยอะตอมคาร์บอน 2 อะตอม ยิ่งไปกว่านั้นจากปฏิกิริยาดีไฮโดรจีเนสสองครั้ง FAD จะลดลงเหลือ FADH 2 และ NAD + เป็น NADH 2

ข้าว. ออกซิเดชันของกรดไขมันที่สูงขึ้น

ที่. เสร็จสิ้นการทำงาน 1 รอบ - ออกซิเดชันของ IVLC ซึ่งส่งผลให้ IVLC สั้นลง 2 หน่วยคาร์บอน ในระหว่างการออกซิเดชันเบต้า 5ATP จะถูกปล่อยออกมาและ 12ATP จะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการออกซิเดชันของ ACETIL-COA ในวงจร TCA และเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องของห่วงโซ่ทางเดินหายใจ การเกิดออกซิเดชันของ IVFA จะเกิดขึ้นแบบวัฏจักรในลักษณะเดียวกัน แต่จนถึงขั้นตอนสุดท้ายเท่านั้น - ขั้นตอนของการแปลงกรดบิวริก (BUTYRYL-COA) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะของตัวเองที่ต้องนำมาพิจารณาเมื่อคำนวณผลกระทบพลังงานทั้งหมดของ ออกซิเดชันของ IVLC เมื่อเป็นผลมาจากหนึ่งรอบ 2 โมเลกุลของ ACETYL-COA เกิดขึ้น หนึ่งในนั้นได้รับการออกซิเดชันเบต้าด้วยการปล่อย 5ATP และอีกอันหนึ่งไม่ได้เกิดขึ้น

ข้าว. ขั้นตอนสุดท้ายของการออกซิเดชั่นของกรดไขมันที่สูงขึ้น

ออกซิเดชันของ IVLC ที่มีหน่วยคาร์บอนเป็นจำนวนคี่ในโซ่

IVH ดังกล่าวเข้าสู่ร่างกายมนุษย์โดยเป็นส่วนหนึ่งของอาหารที่มีเนื้อสัตว์เคี้ยวเอื้อง พืช และสิ่งมีชีวิตในทะเล ออกซิเดชันของ IVLC ดังกล่าวเกิดขึ้นในลักษณะเดียวกับ IVLC ที่มีหน่วยคาร์บอนในสายโซ่เป็นเลขคู่ แต่จะเกิดขึ้นจนถึงขั้นตอนสุดท้ายเท่านั้น นั่นคือขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงของ PROPIONIL-COA ซึ่งมีลักษณะเฉพาะของตัวเอง

ที่. SUCCINIL-COA ถูกสร้างขึ้น ซึ่งจะถูกออกซิไดซ์เพิ่มเติมใน MITOCHONDRIA โดยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ในวงจร KREB TCA และเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องของห่วงโซ่ทางเดินหายใจ

เงื่อนไขหลักสำหรับชีวิตของสิ่งมีชีวิตใด ๆ คือการจ่ายพลังงานอย่างต่อเนื่องซึ่งใช้ไปกับกระบวนการเซลล์ต่างๆ ในกรณีนี้สารประกอบทางโภชนาการบางส่วนอาจไม่สามารถนำมาใช้ได้ทันที แต่จะถูกแปลงเป็นสารสำรอง บทบาทของอ่างเก็บน้ำนั้นดำเนินการโดยไขมัน (ไขมัน) ประกอบด้วยกลีเซอรอลและกรดไขมัน ส่วนหลังถูกใช้โดยเซลล์เป็นเชื้อเพลิง ในกรณีนี้กรดไขมันจะถูกออกซิไดซ์เป็น CO 2 และ H 2 O

ข้อมูลพื้นฐานเกี่ยวกับกรดไขมัน

กรดไขมันคือโซ่คาร์บอนที่มีความยาวต่างกัน (ตั้งแต่ 4 ถึง 36 อะตอม) ซึ่งตามลักษณะทางเคมีจัดเป็น กรดคาร์บอกซิลิก. สายโซ่เหล่านี้สามารถเป็นแบบกิ่งก้านหรือแบบไม่มีกิ่งก้านก็ได้ และมีจำนวนพันธะคู่ต่างกัน หากไม่มีอย่างหลังอย่างสมบูรณ์กรดไขมันจะถูกเรียกว่าอิ่มตัว (โดยทั่วไปของไขมันจากสัตว์หลายชนิด) และอย่างอื่น - ไม่อิ่มตัว จากการจัดเรียงของพันธะคู่ กรดไขมันจะถูกแบ่งออกเป็นประเภทไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวและไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน

โซ่ส่วนใหญ่มีจำนวนอะตอมของคาร์บอนเป็นจำนวนคู่ซึ่งเนื่องมาจากลักษณะเฉพาะของการสังเคราะห์ อย่างไรก็ตาม มีการเชื่อมต่อกับลิงก์จำนวนคี่ ออกซิเดชันของสารประกอบทั้งสองประเภทนี้แตกต่างกันบ้าง

ลักษณะทั่วไป

กระบวนการออกซิเดชันของกรดไขมันมีความซับซ้อนและหลายขั้นตอน มันเริ่มต้นด้วยการเจาะเข้าไปในเซลล์และสิ้นสุดในขั้นตอนสุดท้ายจริง ๆ แล้วเกิดแคแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตซ้ำ (วงจร Krebs การแปลงพลังงานไล่ระดับของเมมเบรนเป็น ATP, CO 2 และน้ำเป็นผลสุดท้ายของกระบวนการ

ออกซิเดชันของกรดไขมันในเซลล์ยูคาริโอตเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรีย (ส่วนใหญ่ สถานที่ลักษณะเฉพาะการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น) เพอรอกซิโซม หรือเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม

พันธุ์ (ประเภท) ของการเกิดออกซิเดชัน

ออกซิเดชันของกรดไขมันมีสามประเภท: α, β และ ω โดยส่วนใหญ่ กระบวนการนี้เกิดขึ้นผ่านกลไก β และมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไมโตคอนเดรีย วิถีโอเมก้าเป็นทางเลือกรองแทนกลไก β และเกิดขึ้นในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ในขณะที่กลไกอัลฟามีลักษณะเฉพาะของกรดไขมันเพียงชนิดเดียว (กรดไฟตานิก)

ชีวเคมีของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันในไมโตคอนเดรีย

เพื่อความสะดวก กระบวนการแคแทบอลิซึมของไมโตคอนเดรียแบ่งออกเป็น 3 ขั้นตอนตามอัตภาพ:

• การกระตุ้นและการขนส่งไปยังไมโตคอนเดรีย
• ออกซิเดชัน;
• ออกซิเดชันของอะซิติลโคเอ็นไซม์ A ที่เกิดขึ้นผ่านวงจรเครบส์และห่วงโซ่การขนส่งทางไฟฟ้า

การกระตุ้นเป็นกระบวนการเตรียมการที่จะแปลงกรดไขมันให้อยู่ในรูปแบบที่สามารถเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีได้ เนื่องจากโมเลกุลเหล่านี้มีความเฉื่อย นอกจากนี้หากไม่มีการเปิดใช้งานพวกมันจะไม่สามารถเจาะเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียได้ ระยะนี้เกิดขึ้นที่เยื่อหุ้มชั้นนอกของไมโตคอนเดรีย

จริงๆ แล้ว ออกซิเดชันเป็นขั้นตอนสำคัญของกระบวนการ ประกอบด้วยสี่ขั้นตอน ในตอนท้ายกรดไขมันจะถูกแปลงเป็นโมเลกุล Acetyl-CoA ผลิตภัณฑ์ชนิดเดียวกันนี้เกิดขึ้นระหว่างการใช้คาร์โบไฮเดรต ดังนั้นขั้นตอนต่อไปจะคล้ายกับขั้นตอนสุดท้ายของแอโรบิกไกลโคไลซิส การก่อตัวของ ATP เกิดขึ้นในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน โดยที่พลังงานของศักย์เคมีไฟฟ้าถูกใช้เพื่อสร้างพันธะพลังงานสูง

ในกระบวนการออกซิเดชันของกรดไขมันนอกเหนือจาก Acetyl-CoA, NADH และ FADH 2 ก็ถูกสร้างขึ้นเช่นกันซึ่งเข้าสู่ห่วงโซ่ทางเดินหายใจในฐานะผู้บริจาคอิเล็กตรอน ส่งผลให้พลังงานทั้งหมดที่เกิดจากแคแทบอลิซึมของไขมันค่อนข้างสูง ตัวอย่างเช่น การออกซิเดชันของกรดปาลมิติกโดยกลไก β ทำให้เกิด ATP 106 โมเลกุล

การเปิดใช้งานและถ่ายโอนไปยังเมทริกซ์ไมโตคอนเดรีย

กรดไขมันมีความเฉื่อยและไม่สามารถออกซิไดซ์ได้ การกระตุ้นจะทำให้พวกมันอยู่ในรูปแบบที่สามารถเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีได้ นอกจากนี้โมเลกุลเหล่านี้ไม่สามารถเจาะเข้าไปในไมโตคอนเดรียได้ไม่เปลี่ยนแปลง

สาระสำคัญของการกระตุ้นคือการเปลี่ยนกรดไขมันให้เป็นไทโอเอสเทอร์ของ Acyl-CoA ซึ่งต่อมาจะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชัน กระบวนการนี้ดำเนินการโดยเอนไซม์พิเศษ - ไธโอไคเนส (สังเคราะห์ของ Acyl-CoA) ซึ่งติดอยู่กับเยื่อหุ้มชั้นนอกของไมโตคอนเดรีย ปฏิกิริยาเกิดขึ้นใน 2 ระยะ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการใช้พลังงานจาก ATP สองตัว

จำเป็นต้องมีองค์ประกอบสามประการในการเปิดใช้งาน:

• HS-โคเอ;
• Mg2+.

ขั้นแรก กรดไขมันจะทำปฏิกิริยากับ ATP เพื่อสร้างอะซิลาดีนิเลต (ตัวกลาง) ในทางกลับกัน จะทำปฏิกิริยากับ HS-CoA ซึ่งเป็นหมู่ไทออลที่จะเข้ามาแทนที่ AMP ทำให้เกิดพันธะไทโออีเทอร์กับหมู่คาร์บอกซิล เป็นผลให้เกิดสาร acyl-CoA ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของกรดไขมันซึ่งถูกขนส่งเข้าสู่ไมโตคอนเดรีย

การขนส่งไปยังไมโตคอนเดรีย

ขั้นตอนนี้เรียกว่าทรานส์เอสเตริฟิเคชันกับคาร์นิทีน การถ่ายโอน acyl-CoA ไปยังเมทริกซ์ไมโตคอนเดรียเกิดขึ้นผ่านรูขุมขนโดยมีส่วนร่วมของคาร์นิทีนและเอนไซม์พิเศษ - คาร์นิทีนอะซิลทรานสเฟอเรส

สำหรับการขนส่งข้ามเมมเบรน CoA จะถูกแทนที่ด้วยคาร์นิทีนเพื่อสร้างเอซิล-คาร์นิทีน สารนี้ถูกถ่ายโอนเข้าสู่เมทริกซ์โดยอำนวยความสะดวกในการแพร่กระจายโดยมีส่วนร่วมของตัวขนส่งอะซิล-คาร์นิทีน/คาร์นิทีน

ภายในไมโตคอนเดรียเกิดปฏิกิริยาย้อนกลับซึ่งประกอบด้วยการหลุดของจอประสาทตาซึ่งเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์อีกครั้งและการฟื้นฟูของ acyl-CoA (ในกรณีนี้จะใช้โคเอ็นไซม์ "ท้องถิ่น" A และไม่ใช่อันที่มีพันธะ เกิดขึ้นในช่วงการเปิดใช้งาน)

ปฏิกิริยาพื้นฐานของการออกซิเดชันของกรดไขมันโดยกลไก β

การใช้พลังงานประเภทที่ง่ายที่สุดของกรดไขมัน ได้แก่ β-ออกซิเดชันของโซ่ที่ไม่มีพันธะคู่ ซึ่งมีจำนวนหน่วยคาร์บอนเท่ากัน ซับสเตรตสำหรับกระบวนการนี้ ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น คือเอซิลของโคเอ็นไซม์ A

กระบวนการออกซิเดชันของกรดไขมันประกอบด้วยปฏิกิริยา 4 ปฏิกิริยา:

1. ดีไฮโดรจีเนชันคือการดึงไฮโดรเจนออกจากอะตอมคาร์บอนที่มีการก่อตัวของพันธะคู่ระหว่างหน่วยลูกโซ่ที่อยู่ในตำแหน่ง α และ β (อะตอมที่หนึ่งและที่สอง) เป็นผลให้เกิดอีโนอิล-โคเอ เอนไซม์ที่ทำปฏิกิริยาคือ acyl-CoA dehydrogenase ซึ่งทำหน้าที่ร่วมกับโคเอนไซม์ FAD (ตัวหลังลดลงเหลือ FADH2)
2. ไฮเดรชั่นคือการเติมโมเลกุลของน้ำลงในอีโนอิล-โคเอ ซึ่งส่งผลให้เกิด L-β-ไฮดรอกซีเอซิล-โคเอ ดำเนินการโดยอีโนอิล-โคเอ ไฮดราเตส
3. ดีไฮโดรจีเนชันคือการเกิดออกซิเดชันของผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาก่อนหน้านี้โดยดีไฮโดรจีเนสที่ขึ้นกับ NAD โดยมีการก่อตัวของโคเอนไซม์ β-ketoacyl A ในกรณีนี้ NAD จะลดลงเหลือ NADH
4. ความแตกแยกของ β-ketoacyl-CoA เป็น acetyl-CoA และ acyl-CoA สั้นลงโดยอะตอมคาร์บอน 2 อะตอม ปฏิกิริยาเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของไทโอเลส เงื่อนไขที่จำเป็นคือการมี HS-CoA ฟรี

จากนั้นทุกอย่างก็เริ่มต้นอีกครั้งด้วยปฏิกิริยาแรก

ทุกขั้นตอนจะทำซ้ำแบบวนซ้ำจนกว่าห่วงโซ่คาร์บอนทั้งหมดของกรดไขมันจะถูกแปลงเป็นโมเลกุลอะเซทิลโคเอ็นไซม์ A

การก่อตัวของ Acetyl-CoA และ ATP โดยใช้ตัวอย่างการออกซิเดชันของ palmitoyl-CoA

เมื่อสิ้นสุดแต่ละรอบ โมเลกุลของ acyl-CoA, NADH และ FADH2 จะเกิดขึ้นในปริมาณเดียว และสายไทโอเอสเทอร์ของ acyl-CoA จะสั้นลงสองอะตอม ด้วยการถ่ายโอนอิเล็กตรอนไปยังห่วงโซ่การขนส่งทางไฟฟ้า FADH2 จะผลิต ATP หนึ่งโมเลกุลครึ่งและ NADH - สองโมเลกุล เป็นผลให้ได้โมเลกุล ATP 4 โมเลกุลจากหนึ่งรอบ ไม่นับพลังงานที่ส่งออกของ acetyl-CoA

ห่วงโซ่กรดปาลมิติกประกอบด้วยอะตอมของคาร์บอน 16 อะตอม ซึ่งหมายความว่าที่ระยะออกซิเดชัน 7 รอบจะต้องเกิดขึ้นพร้อมกับการก่อตัวของ acetyl-CoA แปดตัว และพลังงานที่ส่งออกจาก NADH และ FADH 2 ในกรณีนี้จะเป็น 28 ATP โมเลกุล (4 × 7) นอกจากนี้ปฏิกิริยาออกซิเดชันของอะซิติล-โคเอยังก่อให้เกิดพลังงาน ซึ่งถูกกักเก็บไว้เนื่องจากการป้อนผลิตภัณฑ์วงจรเครบส์เข้าสู่ห่วงโซ่การขนส่งทางไฟฟ้า

ผลผลิตรวมของระยะออกซิเดชันและวงจรเครบส์

จากผลของการเกิดออกซิเดชันของ acetyl-CoA ทำให้ได้ ATP 10 โมเลกุล เนื่องจากแคแทบอลิซึมของพาลมิโตอิล-โคเอทำให้เกิดอะเซทิล-โคเอ 8 ตัว ผลผลิตพลังงานจะเท่ากับ 80 ATP (10 × 8) ถ้าเราบวกสิ่งนี้เข้ากับผลลัพธ์ของการเกิดออกซิเดชันของ NADH และ FADH 2 เราจะได้ 108 โมเลกุล (80+28) จากจำนวนนี้คุณควรลบ 2 ATP ซึ่งไปกระตุ้นการทำงานของกรดไขมัน

สมการสุดท้ายสำหรับการเกิดออกซิเดชันของกรดปาลมิติกคือ: palmitoyl-CoA + 16 O 2 + 108 Pi + 80 ADP = CoA + 108 ATP + 16 CO 2 + 16 H 2 O

การคำนวณการปล่อยพลังงาน

พลังงานที่ได้จากแคแทบอลิซึมของกรดไขมันนั้นขึ้นอยู่กับจำนวนหน่วยคาร์บอนในสายโซ่ของมัน จำนวนโมเลกุล ATP คำนวณโดยสูตร:

โดยที่ 4 คือปริมาณ ATP ที่เกิดขึ้นในแต่ละรอบเนื่องจาก NADH และ FADH2 (n/2 - 1) คือจำนวนรอบ n/2×10 คือพลังงานที่ได้จากการออกซิเดชันของอะซิติล-CoA และ 2 คือ ค่าใช้จ่ายในการเปิดใช้งาน

คุณสมบัติของปฏิกิริยา

ออกซิเดชันมีลักษณะเฉพาะบางประการ ดังนั้นความยากลำบากในการออกซิไดซ์โซ่ที่มีพันธะคู่จึงอยู่ที่ความจริงที่ว่าโซ่หลังไม่สามารถได้รับผลกระทบจาก enoyl-CoA hydratase เนื่องจากความจริงที่ว่าพวกมันอยู่ในตำแหน่งที่ถูกต้อง ปัญหานี้ถูกกำจัดโดยไอโซเมอเรสของ enoyl-CoA ซึ่งทำให้พันธะได้รับโครงร่างแบบทรานส์ เป็นผลให้โมเลกุลกลายเป็นเหมือนผลิตภัณฑ์ของเบต้าออกซิเดชันขั้นแรกโดยสิ้นเชิงและสามารถได้รับความชุ่มชื้นได้ ไซต์ที่มีพันธะเดี่ยวจะถูกออกซิไดซ์ในลักษณะเดียวกับกรดอิ่มตัว

บางครั้งไอโซเมอเรสของ enoyl-CoA ไม่เพียงพอที่จะดำเนินกระบวนการต่อไป สิ่งนี้ใช้กับโซ่ที่มีโครงร่าง cis9-cis12 อยู่ (พันธะคู่ที่อะตอมของคาร์บอนลำดับที่ 9 และ 12) การรบกวนนี้ไม่ได้เป็นเพียงโครงร่างเท่านั้น แต่ยังรวมถึงตำแหน่งของพันธะคู่ในสายโซ่ด้วย หลังได้รับการแก้ไขโดยเอนไซม์ 2,4-dienoyl-CoA reductase

แคแทบอลิซึมของกรดไขมันที่มีจำนวนอะตอมคี่

กรดประเภทนี้เป็นลักษณะของไขมันส่วนใหญ่ที่มีต้นกำเนิดจากธรรมชาติ สิ่งนี้ทำให้เกิดความซับซ้อน เนื่องจากแต่ละรอบเกี่ยวข้องกับการย่อลิงค์ด้วยจำนวนคู่ ด้วยเหตุนี้ ปฏิกิริยาออกซิเดชันแบบวงจรของกรดไขมันที่สูงกว่าของกลุ่มนี้จะดำเนินต่อไปจนกระทั่งผลิตภัณฑ์ปรากฏเป็นสารประกอบ 5 คาร์บอน ซึ่งแบ่งออกเป็นอะซิติล-โคเอ และโพรพิโอนิล-โคเอ็นไซม์เอ สารประกอบทั้งสองเข้าสู่ปฏิกิริยาอีก 3 รอบอีกครั้ง ส่งผลให้ ในการสร้างซัคซินิล-โคเอ เขาคือผู้ที่เข้าสู่วงจรเครบส์

คุณสมบัติของการเกิดออกซิเดชันในเปอร์รอกซิโซม

ในเปอร์รอกซิโซม การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันเกิดขึ้นผ่านกลไกเบตา ซึ่งคล้ายกันแต่ไม่เหมือนกันกับกลไกไมโตคอนเดรีย นอกจากนี้ ยังประกอบด้วย 4 ขั้นตอนที่ทำให้เกิดผลิตภัณฑ์ Acetyl-CoA แต่มีข้อแตกต่างที่สำคัญหลายประการ ดังนั้นไฮโดรเจนที่แยกตัวออกในระยะดีไฮโดรจีเนชันจะไม่คืน FAD แต่จะถูกถ่ายโอนไปยังออกซิเจนด้วยการก่อตัวของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ส่วนหลังจะถูกแยกออกทันทีโดยตัวเร่งปฏิกิริยา เป็นผลให้พลังงานที่สามารถนำมาใช้สังเคราะห์ ATP ในห่วงโซ่ทางเดินหายใจจะกระจายไปเป็นความร้อน

ข้อแตกต่างที่สำคัญประการที่สองคือเอนไซม์เปอร์รอกซิโซมบางชนิดมีความเฉพาะเจาะจงสำหรับกรดไขมันบางชนิดที่มีปริมาณน้อยกว่าและไม่มีอยู่ในเมทริกซ์ของไมโตคอนเดรีย

ลักษณะเฉพาะของเปอร์รอกซิโซมของเซลล์ตับคือไม่มีเครื่องมือเอนไซม์วงจรเครบส์ ดังนั้นจากผลของเบต้าออกซิเดชันจึงเกิดผลิตภัณฑ์สายสั้นซึ่งถูกส่งไปยังไมโตคอนเดรียเพื่อทำออกซิเดชั่น